Теории старения (что такое старение)

Основные научные теории старения

Механизмы старения достаточно сложны и многообразны. Сегодня существует несколько альтернативных теорий, которые отчасти противоречат друг другу, а отчасти – дополняют. Современная биология уделяет проблеме старения очень большое внимание, и с каждым годом появляются новые факты, позволяющие глубже понять механизмы этого процесса.

МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ТЕОРИИ

Гипотеза, согласно которой причиной старения являются изменения генетического аппарата клетки, является одной из наиболее признанных в современной геронтологии.

Молекулярно-генетические теории подразделяются на две большие группы. Одни ученые рассматривают возрастные изменения генома как наследственно запрограммированные. Другие считают, что старение – результат накопления случайных мутаций. Отсюда следует, что процесс старения может являться или закономерным результатом роста и развития организма, или следствием накопления случайных ошибок в системе хранения и передачи генетической информации.

Теломерная теория

В 1961 году американский геронтолог Л. Хейфлик установил, что человеческие фибробласты – клетки кожи, способные к делению, – «в пробирке» могут делиться не более 50 раз. В честь первооткрывателя это явление назвали «пределом Хейфлика». Однако Хейфлик не предложил никакого объяснения этому явлению. В 1971 г. научный сотрудник Института биохимической физики РАН А.М. Оловников, используя данные о принципах синтеза ДНК в клетках, предложил гипотезу, по которой «предел Хейфлика» объясняется тем, что при каждом клеточном делении хромосомы немного укорачиваются. У хромосом имеются особые концевые участки – теломеры, которые после каждого удвоения хромосом становятся немного короче, и в какой-то момент укорачиваются настолько, что клетка уже не может делиться. Тогда она постепенно теряет жизнеспособность – именно в этом, согласно теломерной теории, и состоит старение клеток. Открытие в 1985 г. фермента теломеразы, достраивающего укороченные теломеры в половых клетках и клетках опухолей, обеспечивая их бессмертие, стало блестящим подтверждением теории Оловникова. Правда, предел в 50-60 делений справедлив далеко не для всех клеток: раковые и стволовые клетки теоретически могут делиться бесконечно долго, в живом организме стволовые клетки могут делиться не десятки, а тысячи раз, но связь старения клеток с укорочением теломер является общепризнанной. Любопытно, что сам автор недавно решил, что теломерная гипотеза не объясняет причин старения, и выдвинул сначала еще одну, редусомную, а потом и вторую, не менее фантастическую – луногравитационную. Обе они не получили ни экспериментального подтверждения, ни одобрения коллег.

Элевационная (онтогенетическая) теория старения

В начале 1950-х годов известный отечественный геронтолог В.М. Дильман выдвинул и обосновал идею о существовании единого регуляторного механизма, определяющего закономерности возрастных изменений различных гомеостатических (поддерживающих постоянство внутренней среды) систем организма. По гипотезе Дильмана, основным звеном механизмов как развития (лат. elevatio – подъем, в переносном смысле – развитие), так и последующего старения организма является гипоталамус – «дирижер» эндокринной системы. Главная причина старения – это возрастное снижение чувствительности гипоталамуса к регуляторным сигналам, поступающим от нервной системы и желез внутренней секреции. На протяжении 1960-80-х гг. с помощью экспериментальных исследований и клинических наблюдений было установлено, что именно этот процесс приводит к возрастным изменениям функций репродуктивной системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, обеспечивающей необходимый уровень вырабатываемых корой надпочечников глюкокортикоидов – «гормонов стресса», суточные колебания их концентрации и повышение секреции при стрессе, и, в конечном итоге, к развитию состояния так называемого «гиперадаптоза».
По концепции Дильмана, старение и связанные с ним болезни – это побочный продукт реализации генетической программы онтогенеза – развития организма. Онтогенетическая модель возрастной патологии открыла новые подходы к профилактике преждевременного старения и болезней, связанных с возрастом и являющихся основными причинами смерти человека: болезней сердца, злокачественных новообразований, инсультов, метаболической иммунодепрессии, атеросклероза, сахарного диабета пожилых и ожирения, психической депрессии, аутоиммунных и некоторых других заболеваний. Из онтогенетической модели следует, что развитие болезней и естественных старческих изменений можно затормозить, если стабилизировать состояние гомеостаза на уровне, достигаемом к окончанию развития организма. Если замедлить скорость старения, то, как полагал В.М. Дильман, можно увеличить видовые пределы жизни человека.

Адаптационно-регуляторная теория

Модель старения, разработанная выдающимся украинским физиологом и геронтологом В.В. Фролькисом в 1960-70-х гг., основана на широко распространенном представлении о том, что старость и смерть генетически запрограммированы. «Изюминка» теории Фролькиса состоит в том, что возрастное развитие и продолжительность жизни определяются балансом двух процессов: наряду с разрушительным процессом старения развертывается процесс «антистарения», для которого Фролькис предложил термин «витаукт» (лат. vita – жизнь, auctum – увеличивать). Этот процесс направлен на поддержание жизнеспособности организма, его адаптацию, увеличение продолжительности жизни. Представления об антистарении (витаукте) получили широкое распространение. Так, в 1995 г. в США состоялся первый международный конгресс по этой проблеме.

Существенным компонентом теории Фролькиса является разработанная им генорегуляторная гипотеза, по которой первичными механизмами старения являются нарушения в работе регуляторных генов, управляющих активностью структурных генов и, в результате, интенсивностью синтеза закодированных в них белков. Возрастные нарушения генной регуляции могут привести не только к изменению соотношения синтезируемых белков, но и к экспрессии ранее не работавших генов, появлению ранее не синтезировавшихся белков и, как результат, к старению и гибели клеток.

В.В.Фролькис полагал, что генорегуляторные механизмы старения являются основой развития распространенных видов возрастной патологии – атеросклероза, рака, диабета, болезней Паркинсона и Альцгеймера. В зависимости от активации или подавления функций тех или иных генов и будет развиваться тот или иной синдром старения, та или иная патология. На основе этих представлений была выдвинута идея генорегуляторной терапии, призванной предупреждать сдвиги, лежащие в основе развития возрастной патологии.

СТОХАСТИЧЕСКИЕ (ВЕРОЯТНОСТНЫЕ) ТЕОРИИ

Согласно этой группе теорий, старение – результат случайных процессов на молекулярном уровне. Об этом мы говорили выше: многие исследователи считают, что старение – это следствие накопления случайных мутаций в хромосомах в результате изнашивания механизмов репарации ДНК – исправления ошибок при ее копировании во время деления клеток.

Теория свободных радикалов

Практически одновременно выдвинутая Д.Харманом (1956) и Н.М.Эмануэлем (1958), свободнорадикальная теория объясняет не только механизм старения, но и широкий круг связанных с ним патологических процессов (сердечно-сосудистых заболеваний, ослабления иммунитета, нарушений функции мозга, катаракты, рака и некоторых других). Согласно этой теории, причиной нарушения функционирования клеток являются необходимые для многих биохимических процессов свободные радикалы – активные формы кислорода, синтезируемые главным образом в митохондриях – энергетических фабриках клеток.

Если очень агрессивный, химически активный свободный радикал случайно покидает то место, где он нужен, он может повредить и ДНК, и РНК, и белки, и липиды. Природа предусмотрела механизм защиты от избытка свободных радикалов: кроме супероксиддисмутазы и некоторых других синтезируемых в митохондриях и клетках ферментов, антиоксидантным действием обладают многие вещества, поступающие в организм с пищей – в т.ч. витамины А, С и Е. Регулярное потребление овощей и фруктов и даже несколько чашек чая или кофе в день обеспечат вам достаточную дозу полифенолов, также являющихся хорошими антиоксидантами. К сожалению, избыток антиоксидантов – например, при передозировке биологически активных добавок – не только не полезен, но может даже усилить окислительные процессы в клетках.

Старение – это ошибка

Гипотеза «старения по ошибке» была выдвинута в 1954 г. американским физиком М. Сциллардом. Исследуя эффекты воздействия радиации на живые организмы, он показал, что действие ионизирующего излучения существенно сокращает срок жизни людей и животных. Под воздействием радиации происходят многочисленные мутации в молекуле ДНК и инициируются некоторые симптомы старения, такие как седина или раковые опухоли. Из своих наблюдений Сцилард сделал вывод, что мутации являются непосредственной причиной старения живых организмов. Однако он не объяснил факта старения людей и животных, не подвергавшихся облучению.

Его последователь Л. Оргель считал, что мутации в генетическом аппарате клетки могут быть либо спонтанными, либо возникать в ответ на воздействие агрессивных факторов – ионизирующей радиации, ультрафиолета, воздействия вирусов и токсических (мутагенных) веществ и т.д. С течением времени система репарации ДНК изнашивается, в результате чего происходит старение организма.

Теория апоптоза (самоубийства клеток)

Академик В.П. Скулачев называет свою теорию теорией клеточного апоптоза. Апоптоз (греч. «листопад») – процесс запрограммированной гибели клетки. Как деревья избавляются от частей, чтобы сохранить целое, так и каждая отдельная клетка, пройдя свой жизненный цикл, должна отмереть и ее место должна занять новая. Если клетка заразится вирусом, или в ней произойдет мутация, ведущая к озлокачествлению, или просто истечет срок ее существования, то, чтобы не подвергать опасности весь организм, она должна умереть. В отличие от некроза – насильственной гибели клеток из-за травмы, ожога, отравления, недостатка кислорода в результате закупоривания кровеносных сосудов и т.д., при апоптозе клетка аккуратно саморазбирается на части, и соседние клетки используют ее фрагменты в качестве строительного материала.
Самоликвидации подвергаются и митохондрии – изучив этот процесс, Скулачев назвал его митоптозом. Митоптоз происходит, если в митохондриях образуется слишком много свободных радикалов. Когда количество погибших митохондрий слишком велико, продукты их распада отравляют клетку и приводят к ее апоптозу. Старение, с точки зрения Скулачева, – результат того, что в организме гибнет больше клеток, чем рождается, а отмирающие функциональные клетки заменяются соединительной тканью. Суть его работы – поиск методов противодействия разрушению клеточных структур свободными радикалами. По мнению ученого, старость – это болезнь, которую можно и нужно лечить, программу старения организма можно вывести из строя и тем самым выключить механизм, сокращающий нашу жизнь.

По мнению Скулачева, главная из активных форм кислорода, приводящих к гибели митохондрий и клеток – перекись водорода. В настоящее время под его руководством проходит испытания препарат SKQ, предназначенный для предотвращения признаков старения.

К сожалению, избыток антиоксидантов например, при передозировке биологически активных добавок не только не полезен, но может даже усилить окислительные процессы в клетках.

Теории старения и старости

Существует множество подходов к пониманию и изучению старости [1] . Очень важно отдавать отчет, какое базовое представление о старости лежит в основе того или иного подхода, поскольку специфика восприятия старости одновременно диктует спектр теоретических вопросов и предписывает пути разрешения многочисленных практических проблем.

Старость как биологическая проблема. Старость как базовое биологическое свойство всех живых организмов рассматривается в теориях “программированного” и “непрограммированного” старения, в теориях “изнашиваемости”, “клеточных отбросов”, старения иммунной системы и цитологической теории. В каждой из этих теорий обосновывается своя модель механизма старения организма. К биологическим теориям можно отнести и теорию основоположника отечественной геронтологии А. А. Богомольца, который главным фактором старения считал нарушение гармонии физиологических процессов организма, и теорию старения как интоксикации И. И. Мечникова.

Геронтолог В. В. Фролькис определял старость как время сокращения приспособительных возможностей организма. Анализируя фундаментальные механизмы старения, Фролькис не только констатировал факт снижения приспособительных возможностей организма, но показал тенденции саморегуляции, которые противостоят разрушению и направлены на стабилизацию жизнедеятельности организма и увеличение продолжительности жизни. Понятие антистарения, или витаукта (от лат. vita – жизнь, auctum – увеличивать), составляет важный аспект предложенной им адаптационно-регуляторной теории старения [2] .

Подход, в основу которого положено представление о старении, запрограммированном эволюцией, включенном в генетический код (“программированное старение”), и подход, согласно которому повреждения клеток не предопределены генетически, а происходят случайно, в результате сбоев (“программированное старение”), имеют общий биологический характер в объяснении причин инволюции в старости. Важно, что в зависимости от предполагаемого механизма старения выстраивается система предсказаний будущего состояния организма, мер профилактики негативных последствий, однако роль психологического фактора в удлинении человеческой жизни при этом не учитывают.

Старость как социальная проблема. В теории разобществления (теория освобождения, “выхода из игры”) считается неизбежным процессом последовательного разрушения социальных связей.

Явление разобществления выражается в изменении мотивации, в сосредоточении на своем внутреннем мире и спаде коммуникативности. Объективно “разобществление” проявляется в утрате прежних социальных ролей, в ухудшении состояния здоровья, в снижении дохода, в утрате или отдалении близких людей. Субъективно оно переживается индивидом как ненужность, сужение круга интересов, сосредоточение их на себе.

Суть теории заключается в том, что процесс разобществления биологически и психологически обоснован и неизбежен. Разрыв между личностью и обществом происходит вскоре после выхода на пенсию, по инерции пожилой человек продолжает поддерживать старые связи, интересуется тем, что происходит на работе. Затем эти связи становятся все более искусственными и постепенно прерываются. Количество поступающей человеку информации уменьшается, круг его интересов сужается, падает активность, в связи с чем ускоряется процесс старения [3] .

Теория активности (“новой занятости”) противоположна теории разобществления; во главу угла она ставит положительную взаимосвязь уровня активности и удовлетворенности жизнью. Теория активности предполагает, что старые люди должны быть вовлечены в жизнь общества, это должно означать, что чем некто активнее, тем он и удовлетвореннее. Концепция непрерывного жизненного пути трактует старость как поле битвы за сохранение прежнего стиля жизни.

К социальным подходам к старости можно отнести рассмотрение более частных проблем взаимоотношений старого человека и других людей (членов его семьи, социальных работников). Это весьма актуальные проблемы “напряжения помощника”, жестокого отношения к пожилым, домашнего насилия.

Старость как когнитивная проблема. В основе этого подхода лежит так называемая “модель дефицита” – процесс потери или снижения эмоциональных и интеллектуальных способностей. Теория ингибиции (сдерживания) полагает, что старые люди становятся менее умелыми по причине затруднений в восприятии внешней информации и поэтому концентрируются на задачах уровня “ручных” дел. Согласно теории “неупотребления”, интеллектуальные умения в поздней жизни ухудшаются в результате недостаточного использования.

Другой вариант когнитивной теории старения относится к личной, персональной стороне старения. В ней рассматривается, каким образом пожилой человек истолковывает происходящие с ним изменения. При этом главную роль играют три области: личные переживания (ухудшение самочувствия, уменьшение привлекательности), особенности социального статуса (включение, интеграция или изоляция), осознание конечности собственного бытия.

Комплексные теории старения. Теориям, акцентирующим одну из сторон старения, противопоставляются комплексные теории. Старение многогранно, оно состоит из нескольких взаимосвязанных биологических, социальных, психологических процессов. Нет просто старения, старения вообще – у каждого человека свой собственный, персональный путь старения. Так, например, Дж. Тернер и Д. Хелмс [4] выделяют три взаимосвязанных и взаимопере- крывающихся процесса:

  • – психологическое старение – как индивид ощущает и представляет себе свой процесс старения, как относится к процессу своего старения, сравнивая его со старением других людей;
  • – биологическое старение – биологические изменения организма с возрастом (инволюция);
  • – социальное старение – как индивид связывает старение с обществом, как выполняет социальные роли.

В теоретической модели П. Балтеса подчеркивается, что развитие имеет “всевозрастной” характер, продолжается на протяжении всей жизни, является многомерным, много- направленным процессом, пластичным и включающим процессы роста (приобретений) и упадка (потерь) [5] . Согласно этой теории, развитие детерминировано сложным взаимодействием ряда факторов: внешнего (социальной среды), внутреннего (биологического) и синтезом биологического и социального. Эти факторы задают три направления развития: нормативное возрастное, нормативное историческое и ненормативное развитие жизни. Нормативное возрастное развитие связано с переходом от одного этапа к другому: в аспекте биологического старения (начало пубертатного периода или менопаузы) и в аспекте социального старения (влияние выхода на пенсию на поведение). Нормативное историческое развитие происходит в контексте тех глобальных социально-исторических событий, которые переживались целой возрастной группой (например, большинство 60-летних британцев имеют опыт получения продуктов по карточкам, а 20-лстнис их сограждане с этим не знакомы). Ненормативное жизненное развитие обусловлено влиянием событий, уникальных для жизни конкретного индивида (сыграть главную роль в фильме в пятилетием возрасте, получить Нобелевскую премию). По мнению автора, сила воздействия факторов различается в зависимости от возраста. В пожилом возрасте велико влияние нормативных возрастных факторов, и необходимо учитывать накопленный эффект ненормативных личных событий [6] .

Модель Балтеса позволяет четче выделить типическое в развитии всех людей, общее для конкретных поколений и особенное в жизни отдельной личности.

Старость как биологическая проблема.

Теория жизненного темпа.

Мысль о том, что высокий темп жизни сокращает ее длительность не лишена привлекательности. Но доказательств для такого заключения еще не достаточно, одни экспериментальные данные на животных указывают на то, что с повышением темпа жизни, например, при повышении температуры, при продолжительности нервного напряжения, повышается интенсивность обмена, которая обратно-пропорциональна продолжительности жизни.

Читайте также:  Задитен : инструкция по применению

И.П. Павлов в своих экспериментах на животных показал, что нервные нагрузки вызывают преждевременное старение. Он создал учение об охранительном торможении – нормальном физиологическом механизме. Теория И.П. Павлова о роли ЦНС получила широкое распространение в 30-е годы. Она имеет непосредственное отношение к проблеме старения и долголетия. Но эта теория до сих пор вызывает дискуссии и побуждает вновь проводить эксперименты на животных, так как другие опыты на животных это не подтверждают.

Согласно этой теории для всех организмов существует одна первопричина старения.

Содержание

Средняя продолжительность жизни человека резко увеличилась. Например, в США мальчик, родившийся в 1900 году, мог прожить всего около 46 лет, девочка — около 48 лет, в то время как сегодня средняя продолжительность жизни мужчин превышает 72 года, женщин — 79 лет (в России этот показатель составляет для мужчин 29-61 год, для женщин — 32-72 года).

Несмотря на увеличение средней продолжительности жизни, максимальная ее продолжительность — самый преклонный возраст, которого может достичь человек, — не очень сильно изменилась за все время наблюдения. Даже имея генотип долгожителя и самое лучшее медицинское обслуживание, никто из людей не доживает до возраста, существенно превышающего 120 лет.

Обычно к 40-летнему возрасту люди испытывают затруднения при чтении и вынуждены пользоваться очками.

Теломерная теория старения

В 1960-х гг. геронтологом из США Л. Хейфликом было выяснено, что человеческие клетки кожи могут делиться только ограниченное число раз (от 40 до 60), однако объяснить это явление он не смог. Через 10 лет, А.М. Оловниковым, на тот момент являющимся одним из сотрудников Института биохимической физики РАН, на основании данных Хейфлика, выдвинул предположение, что предел делении клеток объясняется тем, что при каждом делении клетки хромосома немного укорачивается.

Науке известно, что хромосомы имеют концевые участки (теломеры), которые, вследствие удвоения, постепенно укорачиваются, и со временем клетка уже не может делиться, и тогда она теряет жизнеспособность. Именно это и является причиной старения, согласно теломерной теории. Гипотеза Оловникова была подвержена в середине 1980-х гг., когда был открыт фермент теломеразы, который был способен достраивать укороченные концы хромосомы в клетках опухолей, что позволяло им быть бессмертными. Кстати, предел в 50 делений справедлив не для каждых клеток, например, стволовые или раковые клетки могут делиться бесчисленное количество раз.

Кстати, сам А.М. Оловников впоследствии решил, что данная теория не объясняет причины старения, и им была выдвинута редусомная теория старения. В соответствии с ее постулатами, линейная молекула ДНК редусомы (а редусома – это маленькая ядерная частица, располагающаяся в субтеломерных частях хромосомы), постепенно укорачивается из-за уменьшения ее линейной молекулы ДНК, покрытой белками, что приводит к уменьшению содержащихся в ней различных генов. Именно это укорочение молекул ДНК редусомы служит средством измерения биологического времени и является причиной старения.

была разработана украинским геронтологом В.

Теории старения (что такое старение)

Сегодня существует несколько альтернативных теорий, которые отчасти противоречат друг другу, а отчасти – дополняют. Современная биология уделяет проблеме старения очень большое внимание, и с каждым годом появляются новые факты, позволяющие глубже понять механизмы этого процесса.

Молекулярно-генетические теории. Гипотеза, согласно которой причиной старения являются изменения генетического аппарата клетки, является одной из наиболее признанных в современной геронтологии. Молекулярно-генетические теории подразделяются на две большие группы. Одни ученые рассматривают возрастные изменения генома как наследственно запрограммированные. Другие считают, что старение – результат накопления случайных мутаций. Отсюда следует, что процесс старения может являться или закономерным результатом роста и развития организма, или следствием накопления случайных ошибок в системе хранения и передачи генетической информации.

Теория свободных радикалов. Практически одновременно выдвинутая Д. Харманом (1956) и Н.М. Эмануэлем (1958), свободнорадикальная теория объясняет не только механизм старения, но и широкий круг связанных с ним патологических процессов (сердечно-сосудистых заболеваний, ослабления иммунитета, нарушений функции мозга, катаракты, рака и некоторых других). Согласно этой теории, причиной нарушения функционирования клеток являются необходимые для многих биохимических процессов свободные радикалы – активные формы кислорода, синтезируемые главным образом в митохондриях – энергетических фабриках клеток. Если очень агрессивный, химически активный свободный радикал случайно покидает то место, где он нужен, он может повредить и ДНК, и РНК, и белки, и липиды. Природа предусмотрела механизм защиты от избытка свободных радикалов: кроме супероксиддисмутазы и некоторых других синтезируемых в митохондриях и клетках ферментов, антиоксидантным действием обладают многие вещества, поступающие в организм с пищей – в том числе витамины А, С и Е. Регулярное потребление овощей и фруктов и даже несколько чашек чая или кофе в день обеспечат вам достаточную дозу полифенолов, также являющихся хорошими антиоксидантами. К сожалению, избыток антиоксидантов – например, при передозировке биологически активных добавок – не только не полезен, но может даже усилить окислительные процессы в клетках.

Старение – это ошибка. Гипотеза «старения по ошибке» была выдвинута в 1954 г. американским физиком М. Сциллардом. Исследуя эффекты воздействия радиации на живые организмы, он показал, что действие ионизирующего излучения существенно сокращает срок жизни людей и животных. Под воздействием радиации происходят многочисленные мутации в молекуле ДНК и инициируются некоторые симптомы старения, такие как седина или раковые опухоли. Из своих наблюдений Сцилард сделал вывод, что мутации являются непосредственной причиной старения живых организмов. Однако он не объяснил факта старения людей и животных, не подвергавшихся облучению. Его последователь Л. Оргель считал, что мутации в генетическом аппарате клетки могут быть либо спонтанными, либо возникать в ответ на воздействие агрессивных факторов – ионизирующей радиации, ультрафиолета, воздействия вирусов и токсических (мутагенных) веществ и т.д. С течением времени система репарации ДНК изнашивается, в результате чего происходит старение организма.

Теория апоптоза. Академик В.П. Скулачев называет свою теорию теорией клеточного апоптоза. Апоптоз – процесс запрограммированной гибели клетки. Как деревья избавляются от частей, чтобы сохранить целое, так и каждая отдельная клетка, пройдя свой жизненный цикл, должна отмереть и ее место должна занять новая. Если клетка заразится вирусом, или в ней произойдет мутация, ведущая к озлокачествлению, или просто истечет срок ее существования, то, чтобы не подвергать опасности весь организм, она должна умереть. В отличие от некроза – насильственной гибели клеток из-за травмы, ожога, отравления, недостатка кислорода в результате закупоривания кровеносных сосудов и т.д., при апоптозе клетка аккуратно саморазбирается на части, и соседние клетки используют ее фрагменты в качестве строительного материала. Самоликвидации подвергаются и митохондрии – изучив этот процесс, Скулачев назвал его митоптозом. Митоптоз происходит, если в митохондриях образуется слишком много свободных радикалов. Когда количество погибших митохондрий слишком велико, продукты их распада отравляют клетку и приводят к ее апоптозу. Старение, с точки зрения Скулачева, – результат того, что в организме гибнет больше клеток, чем рождается, а отмирающие функциональные клетки заменяются соединительной тканью. Суть его работы – поиск методов противодействия разрушению клеточных структур свободными радикалами. По мнению ученого, старость – это болезнь, которую можно и нужно лечить, программу старения организма можно вывести из строя и тем самым выключить механизм, сокращающий нашу жизнь. По мнению Скулачева, главная из активных форм кислорода, приводящих к гибели митохондрий и клеток – перекись водорода. В настоящее время под его руководством проходит испытания препарат SKQ, предназначенный для предотвращения признаков старения.

Теория соматических мутаций. Многие работы показали увеличение с возрастом числа соматических мутаций и других форм повреждения ДНК, предлагая репарацию (ремонт) ДНК в качестве важного фактора поддержки долголетия клеток. Повреждения ДНК типичны для клеток, и вызываются такими факторами как жёсткая радиация и активные формы кислорода, и потому целостность ДНК может поддерживаться только за счёт механизмов репарации. Действительно, существует зависимость между долголетием и репарацией ДНК, как это было продемонстрировано на примере фермента поли-АДФ-рибоза-полимеразы-1 (PARP-1), важного игрока в клеточном ответе на вызванное стрессом повреждение ДНК. Более высокие уровни PARP-1 ассоциируются с большей продолжительностью жизни.

Теория бактериальной интоксикации организма. Оригинальную гипотезу выдвинул выдающийся русский биолог И.И. Мечников (1845-1916), который считал старение результатом интоксикации организма продуктами обмена бактерий, обитающих в кишечном тракте, и продуктами азотистого обмена веществ самого организма (мочевая кислота). Образуются ядовитые вещества, в том числе – скатол, индол, фенол (карболовая кислота), крезол, кадаверин (трупный яд), тирамин и другие токсины.

Теломерная теория Оловникова. Во многих клетках человека утрата способности их к делению связана с утратой теломер на концах хромосом, после определённого количества делений. Это происходит из-за отсутствия фермента теломеразы, который обычно экспрессуется только у зародышевых и стволовых клеток. Недавно было обнаружено, что окислительный стресс также может иметь влияние на утрату теломер, значительно ускоряя этот процесс в определённых тканях.

В настоящее время нет основной теории старения, они все занимают важное место в науке.

, при апоптозе клетка аккуратно саморазбирается на части, и соседние клетки используют ее фрагменты в качестве строительного материала.

Механизмы старения: что наука знает о продлении жизни

Биолог Алексей Москалев о том, почему происходит старение, возможных способах его замедления и чему человек может научиться у животных-долгожителей

Но жить активной и полной жизнью в этом возрасте смогут далеко не все. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), среди десяти ведущих причин смертности в настоящее время лидируют возрастзависимые заболевания: ишемическая болезнь сердца (ИБС), инсульт, рак, сахарный диабет. Старение является главным фактором риска для этих и многих других социально значимых хронических заболеваний, включая нейродегенеративные, а именно сосудистую деменцию, болезни Альцгеймера и Паркинсона. В среднем к 50 годам у человека два хронических заболевания, а к 70 годам их уже семь. И если бы эти болезни не были смертельными, человек в глубокой старости приобретал бы весь возможный букет возрастзависимых заболеваний. Поэтому старение можно рассматривать как скрытый, доклинический этап возникновения и протекания этих заболеваний.

В 2016 году, по сравнению с 2000 годом, в списке причин появляется все больше возрастзависимых заболеваний: к ИБС, инсульту и раку добавились диабет и болезнь Альцгеймера. Источник: данные ВОЗ, 2018

На самом деле старение начинается еще в материнской утробе. Живой организм постоянно «приводит себя в порядок» с помощью специальных ферментативных «наномашин»: они чинят ДНК, утилизируют поврежденные белки, латают клеточные мембраны и так далее. Но со временем ломаются сами механизмы починки. И тогда каскад поломок становится экспоненциальным, и организм получает хронические болезни.

Согласно исследованиям Кэмбриджского Университета, которое проводили с использованием крыс, старение начинаетя на первых неделях развития плода в утробе матери.

Рассмотрим основные механизмы старения.

Генные мутации. В ходе человеческой жизни сменяется множество поколений клеток организма. Они размножаются посредством деления. В ядрах клеток находятся хромосомы, предназначенные для хранения, реализации и передачи из поколения в поколение генетической программы развития и функционирования организма. Хромосомы состоят из двухцепочечных молекул ДНК. Цепочки ДНК построены из четырех букв (азотистых оснований) по принципу комплементарности: против аденина (A) всегда стоит тимин (T) и наоборот, а против гуанина (G) всегда стоит цитозин (С). Каждый участок ДНК — ген — определяет, как будут строиться белки, выполняющие в организме те или иные функции. В течение жизни некоторые гены случайно или повреждаясь под воздействием внешних неблагоприятных факторов изменяют структуру и активность. Эти изменения в геноме называются мутациями. За долгие годы мутации постепенно накапливаются, что приводит к сбоям в работе организма.

Геном — совокупность генов, содержащихся в одинарном наборе хромосом данного организма.

В 1957 году эволюционный биолог Джордж Кристофер Уильямс предположил, что некоторые гены в разном возрасте дают разный эффект: если в молодом возрасте они чрезвычайно важны для выживания, то в старости только вредят. Например, ген, увеличивающий фиксацию кальция в костях, снижает риск переломов в молодости, но увеличивает риск остеоартрита в старости из-за чрезмерной кальцификации суставов. Эта идея известна как антагонистическая плейотропия.

Джордж Кристофер Уильямс — американский эволюционный биолог. Профессор биологии Государственного Университета Нью-Йорка.

«Затухание» митохондрий. С возрастом утрачивают функцию «энергетические станции» клетки — митохондрии. Это происходит из-за накопления ошибок митохондриальных ДНК и ферментов, ослабления выбраковки поврежденных митохондрий. Перестает хватать энергии для процесса восстановления и роста, что тоже становится одной из причин старения. Кроме того, внутри клетки со временем нарушаются защитные барьеры. Митохондрии перегружаются кальцием и приоткрывают поры временной проницаемости. Через них в клетку выходят кольцевые митохондриальные ДНК, которые в цитоплазме клетки, где их в норме быть не должно, воспринимаются как инфекционное вторжение (некоторые вирусы и бактерии имеют подобные ДНК). Активируется интерфероновый ответ и хроническое воспаление, которое способствует развитию болезней.

Цитоплазма — внутренняя полужидкая среда клетки, в которой расположены ядро и другие элементы мембранного и немембранного строения.

Митохондрии перегружаются кальцием и приоткрывают поры временной проницаемости.

Старость и старение. Теории старения.

Старость — закономерно наступающий период возрастного развития, заключительный этап онтогенеза. Старение — неизбежный биологический разрушительный процесс, приводящий к постепенному снижению адаптационных возможностей организма; характеризуется развитием так называемой возрастной патологии и увеличением вероятности смерти. Исследованием закономерностей старения занимается геронтология, а изучением возрастной патологии — гериатрия.

Время наступления старости условно. Мужчин и женщин в возрасте от 55—60 до 75 лет считают пожилыми, с 75 лет — старыми, с 90 лет — долгожителями.

Старение есть процесс, состоящий из трех компонентов:

– биологическое старение – возрастание уязвимости организма;

– социальное старение – изменение социального статуса и паттернов поведения;

– психологическое старение – этот процесс соответствует выбору адаптации к процессам старения, принятию решений и стратегий справляться с трудностями (Дж. Биррен, Б.Г. Ананьев).

Старость — особый период в жизни человека, когда либо вовсе не строятся далеко идущие планы, либо они резко суживаются и ограничиваются витальными потребностями. Это период, когда появляется множество старческих недугов, которые обусловлены не только, а может быть и не столько наличием

хронической соматической патологии. Снижение жизненного тонуса, лежащего в основе всевозможных недугов, в значительной степени объясняется психологическим фактором — пессимистической оценкой будущего, бесперспективностью существования. При этом, чем глубже самоанализ, присущий данной личности, тем сложнее и болезненнее психологическая перестройка. На состояние жизненного тонуса оказывает влияние и способ реагирования на соматические ощущения, которые также связаны с особенностями личности пожилого человека. При подходе к процессам старения и старости рассматриваются две стороны этой проблемы: — особенности психической деятельности, обусловленные возрастными изменениями мозговой деятельности, то есть биологическими процессами старения; — психологические феномены, представляющие собой реакции стареющего человека на эти изменения или на новую (внутреннюю или внешнюю) ситуацию, сложившуюся под влиянием биологических и социальных факторов. Изменения, происходящие в старости в области психической сферы, наблюдаются на различных уровнях: личностном, функциональном, органическом. Знание этих особенностей очень важно для социальных работников, так как позволяет им оценить ситуацию общения с пожилыми людьми, скорректировать свои психологические реакции и прогнозировать ожидаемые результаты. Первая группа изменений проявляется в том, что, например, бережливый становится скупым, недоверчивый — подозрительным и т.д. Вторая группа личностных изменений

Читайте также:  Энтеросгель: проверенное средство при отравлениях

выражается в появлении ригидности, нетерпимости, консерватизма в отношении всего нового при одновременной переоценке прошлого, склонности к нравоучительству, ранимости, обидчивости. Старческим изменениям личности присуща своеобразная полярность: так, наряду с упрямством и ригидностью суждений наблюдается повышенная внушаемость и легковерие, наряду со снижением эмоциональности и отзывчивости — повышенная сентиментальность, слабодушие, наряду с переживанием чувства одиночества — нежелание контактировать с окружающими. Помимо личностных

изменений, связанных с процессами старения, важно также иметь в виду изменения психических функций. К ним относятся нарушения памяти, внимания, эмоциональной сферы, психомоторной деятельности, ориентировки и в целом — нарушение адаптационных механизмов. Особую значимость при общении с лицами старшего возраста приобретает знание социальным работником особенностей

расстройств памяти. При относительной сохранности памяти на события многолетней давности в старости страдает память на недавние события, нарушается кратковременная память. Внимание в пожилом возрасте характеризуется неустойчивостью, отвлекаемостью. В эмоциональной сфере преобладает сниженный фон настроения, склонность к депрессивным реакциям, слезливости, фиксации на обидах. Для пожилого человека характерно замедление темпов психической деятельности, медлительность и неловкость моторики, снижена способность ориентировки в окружающем. Ломка адаптационного механизма, свойственная пожилому возрасту, сказывается в новых условиях (при смене

места жительства, привычного окружения, при необходимости осуществления контактов в непривычной обстановке и т.д.). При этом возникают реакции дезадаптации, которые имеют различную степень выраженности — от личностных до клинически очерченных. Психические изменения в пожилом возрасте, связанные с патологическими процессами, проявляются в различных заболеваниях, характерных для пожилого и старческого возраста. К ним относятся клинические проявления деменций, бредовых и аффективных расстройств. Диагностика этих состояний является прерогативой врача. Роль социального работника, имеющего постоянный контакт с пожилыми людьми, состоит в том, чтобы, будучи элементарно информированными о таких состояниях, уметь выявить признаки заболеваний и организовать помощь специалиста.

Существуют две традиционные точки зрения на причины развития старения.

1. Старение – генетически запрограммированный процесс, результат закономерной реализации программы, заложенной в генетическом аппарате. Действие факторов окружающей и внутренней среды незначительно влияет на темп старения.

2. Старение – результат разрушения организма вследствие неизбежного повреждающего действия сдвигов, возникающих в ходе самой жизни. Это многопричинный процесс, вызываемый различными факторами, действие которых повторяется и накапливается в течение всей жизни.

Большинство известных теорий старения сегодня имеют лишь историческое значение.

Мутационная теория считает старение результатом превращений, происходящих внутри клетки. Мутации в клетках происходят в течение всей жизни, их количество бесконечно велико. Мутационные изменения, связанные с процессом старения, практически не поддаются коррекции; их можно считать одной из возможных причин старения на молекулярном уровне.

Согласно аутоиммунной теории старения, антитела белков собственного организма могут влиять на процесс старения клеток и даже являются причиной их гибели. Вирусные инфекции, перенесенные организмом в течение жизни, могут снижать иммунную систему клеток и уменьшать образование защитных антител – следовательно, играют важную роль в процессе старения.

Сторонники теории истощения считают, что отдельные органы и организм как единое целое постепенно истощаются и изнашиваются.

Теория отработанных клеток предполагает, что в клетках скапливаются отработанные вещества и это препятствует нормальной жизнедеятельности организма.

Приведенные теории не опровергают, а скорее дополняют друг друга, только приверженцы подходят к одной и той же теме с различных позиций.

Специалисты еще не достигли согласия в том, что является первопричиной старения. Известно только, что старение — это комплекс изменений, происходящих в организме с течением времени и наиболее заметных именно в преклонном возрасте.

изменений, связанных с процессами старения, важно также иметь в виду изменения психических функций.

Процесс старения организма. Теории старения. Причины старения человеческого организма..

  • Ученые определили причину старения лица
  • Ученые нашли преимущества старости
  • Что приводит к старению мозга

Процесс старения и причины старения волновали и будут волновать умы пока еще смертных и подверженных болезням людей. Поисками бессмертия человечество занимается на протяжении многих веков, пытаясь раскрыть тайные причины старения, обуздать процесс старения и строя заманчивые, но пока еще не совершенные теории старения.

Идеи и труды ученых античного мира, алхимиков из средневековья, философов и естествоиспытателей дожили до наших дней, намного пережив своих создателей.

Несмотря на неудачи, поиски бессмертия не прекратились и сейчас, но теперь за них основательно взялись ученые, имеющие в своих руках новейшие технологии и самые современные знания.

Наука геронтология, возникшая около полувека назад, приняла эстафетную палочку в борьбе со смертью и попытках обмануть процессы старения человеческого организма.

Но для того, чтобы бороться со старостью, для начала необходимо разобраться в ее природе. Но, до сих пор, единого и очевидного взгляда на механизмы и причины старения не существует.

Он предположил, что механизмы старения обусловлены окислением биополимеров активными формами кислорода.

Теории старения

Мысль о том, что старение может быть заложено с момента рождения, была высказана немецким ученым-дарвинистом Августом Вейсманом (Friedrich Leopold August Weismann, 1834-1914). В своей знаменитой лекции, прочитанной в 1891 году, Вейcман выдвинул предположение, что смерть от старости возникла в ходе эволюции: «Я рассматриваю смерть не как первичную необходимость, а как нечто приобретенное вторично в процессе адаптации…».

  • Содержание:
  • Содержание:

Теории, объясняющие старение организмов можно классифицировать различными способами.
Например, существует разделение на три группы: генетические теории, в которых генно-контролируемые запрограммированные «биологические часы», такие как теломеры регулируют рост, зрелость и старость, нейроэндокринные теории и теории накопления повреждений. Вообще говоря, это разделение довольно условное, потому как все эти механизмы важны и взаимосвязаны.

Также выделяют 2 большие группы: стохастические (вероятностные) теории и теории программированного старения.
Можно классифицировать теории по уровню организации живой материи.
По мнению В.Н. Анисимова, руководителя Российского Геронтологического Общества, наиболее яркими теориями остаются выдвинутая в 1956 г. Д. Харманом свободнорадикальная теория (Harman, 1956, 1998), теория клеточного (репликативного) старения Л. Хейфлика (Hayflick, Moorhead, 1961; Hayflick, 1998), теломерная теория А.М.Оловникова (Оловников, 1971; Olovnikov, 1996), элевационная теория старения В.М. Дильмана (Дильман, 1987; Dilman, 1971, 1994) и теория расходуемой сомы Т. Кирквуда (Kirkwood, 1997, 2002). выдвинутая в 1956 г. Д. Харманом свободнорадикальная теория, теория клеточного (репликативного) старения Л. Хейфлика и теломерная теория А. М. Оловникова, элевационная теория старения В. М. Дильмана.

Оловникова Оловников, 1971; Olovnikov, 1996 , элевационная теория старения В.

8.8. Теории старения

8.8. Теории старения

Имеются различные точки зрения на процесс старения. А. А. Богомолец (1939) рассматривает старение как постепенное ослабление реактивности клеток за счет изменения физико-химической структуры клеточного вещества. По мнению И. М. Орди и О. А. Шейд (1972), старение проявляется в снижении поведенческих, физиологических и биохимических приспособлений к внутренней и внешней среде. Определяют старение и как изменение поведения организма с возрастом, которое приводит к снижению выживания и приспособления (А. Комфорт, 1967).

Но каковыми бы ни были конкретные причины старения, все они сводятся к двум теориям.

Поиски «эликсира бессмертия» (который часто отождествлялся средневековыми алхимиками с пресловутым философским камнем) или иного средства для значительного увеличения продолжительности жизни человека имели наиболее широкое распространение в Средние века и носили открыто мистический характер (сунамитизм — использование дыхания девственниц, вампиризм — высасывание крови молодых людей или детей, опотерапия — использование в пищу отдельных органов животных, обладающих якобы целительной жизненной силой).

Во второй период эволюции геронтологии (конец XIX — начало XX в.) бурное развитие естествознания позволило поставить подобные «эксперименты» на научную основу. В это время было создано несколько теорий старения, главенствующими среди которых была эндокринная теория, рассматривающая процесс возрастной инволюции организма как эпифеномен ослабления деятельности половых желез, и теория аутоинтоксикации И. И. Мечникова (Мечников, 1909). Естественно, что приверженцы каждой из упомянутых теорий, считая их универсальными, раскрывающими причину первопроцесса, предлагали соответствующие способы омоложения или профилактики старения Открытие нескольких «радикальных» методов омолаживания потрясло всю мировую общественность (опотерапия посредством впрыскивания экстракта спермиев — Ш. Э. Броун-Секар, 1889; перетяжка семявыносящих канальцев — Е. Штейнбах, 1918–1920; пересадка семенников — С. Воронов, 1919). Подобные попытки предпринимались и позднее, например А. А. Богомолец в 1938 г. изготовил специальную антиретикулоэнтотелиальную цитоксическую сыворотку, которая, повышая устойчивость организма к различным заболеваниям, должна была, по его мнению, оказывать омолаживающее воздействие.

М. Д. Александрова, 1974. С. 6–7.

Одна из них — теория запрограммированного старения — говорит о том, что старение является базовым биологическим свойством организма, это процесс, который генетически предопределен. Старение определяют запрограммированные действия специфических генов. Любой организм полноценно функционирует в некоторых пределах времени, после чего его жизнедеятельность начинает снижаться. Запрограммированное старение часто связывают с ходом биологических часов. Иначе говоря, предполагается существование своего рода встроенного таймера, который устанавливается на определенное время, когда должна наступить смерть. Эти часы, возможно, содержатся в каждой клетке, а возможно, их роль играет единый клеточный пейсмейкер, находящийся, например, в головном мозге.

С точки зрения теории запрограммированного старения старение — нормальное явление, представляющее собой «самоликвидацию» организма с целью освободить дорогу новым поколениям. По этой теории старость рассматривается как отставленная болезнь старения, связанная с клеточными изменениями, регулируемыми различными ферментами. Например, ученые нашли белок, который активирует теломеразу — фермент, позволяющий клеткам не стареть. Соединение синтезируется в головном мозге и мешает работать гормону роста. Поэтому предполагается, что люди небольшого роста должны жить дольше.

Кроме того, старение рассматривается как следствие накопления с возрастом неблагоприятных для метаболизма оптических изомеров белков, а также как результат изменения генетического аппарата клеток или как аутоинтоксикацию — разрушение иммунных свойств и борьбы тканей в организме.

Представители теории «программированного» старения исходят из того, что в живой организм генетически заложена биологическая активность, распространяющаяся только на период его так называемой биологической полезности. Некоторые теории старения, как, например, так называемые теории часов, исходят из того, что изменения, связанные со старением, подконтрольны своего рода биологическому датчику, основная функция которого состоит в том, чтобы следить за «расписанием» развития биологического организма до тех пор, пока он не достигнет половой зрелости и способности размножения. После выполнения программы или в отсутствие таковой расстраивается деятельность гипоталамуса и эндокринной системы, что приводит организм к снижению его физиологических функций.

В. Д. Альперович, 1998.

Поэт Расул Гамзатов в одном из интервью полушутя заметил: «Бесспорно, Бог содал мир совершенным, но лично я предпочел бы, чтобы люди рождались стариками, потом делались молодыми и оставались детьми — проходили бы свой путь наоборот».

Другая теория — непрограммированного старения — рассматривает старение как накопление в течение жизни «ошибок и катастроф», как следствие случайных нарушений и повреждений, как вызываемых происходящими в нем процессами, так и наносимых окружающей средой. Эти теории, иногда называемые теориями изнашивания организма, сравнивают организм человека с механизмом, который просто-напросто изнашивается от постоянного использования, причем у человека к этому износу добавляется накапливание клеточных дисфункций и повреждений. Хотя стохастические теории имеют привлекательные стороны, они ограничено объясняют старение в целом. Например, почему внутренняя «ремонтная мастерская» организма, какое-то время успешно справлявшаяся с устранением повреждений, вызванных неблагоприятными внешними воздействиями, вдруг перестает работать? Кроме того, они не объясняют, почему физическая нагрузка, которая, казалось бы, должна способствовать износу, благоприятно действует на организм? Поскольку причинами старения являются неблагоприятные внешние факторы, возникает и другой вопрос: если бы факторы были только благоприятными, то человек мог бы жить вечно?

Геронтолог Н. Ф. Шахматов (1996) настаивал на неразрывной связи биологической и психологической сторон старения. Физическое здоровье и физическая активность являются важными факторами самочувствия и настроения пожилого человека, его отношения к своему существованию. Частыми следствиями физического неблагополучия являются эмоциональное очерствение, утрата интереса к окружающему, изменение отношений с близкими людьми.

Шрутц и Биррен предложили рассматривать старение как процесс, состоящий из трех компонентов. Процесс биологического старения, который ведет к возрастанию уязвимости организма и высокой вероятности смерти, они определили как senescing (от senescence — старение). Наряду с ним происходят изменения в социальных ролях, что влечет за собой изменение паттернов поведения и изменение социального статуса. Этот вид старения определен как eldering (от elder — старые люди, старшие). К этим двум процессам можно добавить психологическое старение, называемое geronting (от gerontology — геронтология). Этот процесс соответствует выбору адаптации к процессам старения, принятию решений и стратегий преодоления трудностей.

…Он видит: близко, рядом

Идет старуха-нищая с клюкой,

Окинула его пытливым взглядом

И говорит: «Скиталец бедный мой!

Ужель своей походкою усталой

Ты от меня надеялся уйти?

На тяжком жизненном пути

Исколесил ты верст немало.

Ведь скоро, гордость затая,

Искать начнешь ты спутника иль крова…

Я старость, я пришла без зова,

Подруга новая твоя!

На прежних ты роптал, ты проклинал измену…

О, я не изменю, щедра я и добра:

Я на глаза очки тебе надену,

В усы и бороду подсыплю серебра;

Смешной румянец щек твоих я смою,

Чело почтенными морщинами покрою,

Все изменю в тебе: улыбку, поступь, взгляд…

Чтоб не скучал ты в праздности со мною,

К тебе болезней целый ряд

Привью заботливой рукою.

Тебя в ненастные, сомнительные дни

Я шарфом обвяжу, подам тебе калоши…

А зубы, волосы… На что они тебе?

Тебя избавлю я от этой лишней ноши…

В соответствии с этим Дж. Тернер и Д. Хелмс делят старение на три взаимосвязанных и взаимоперекрывающихся процесса:

1) психологическое старение — как индивид представляет себе свой процесс старения (например, молодые люди могут чувствовать себя психологически более старыми); специфическое ощущение психологической старости, которое обладает как объективными признаками (снижение интеллектуальных способностей, сужение эмоциональной сферы), так и субъективными проявлениями. Ощущение старости возникает в отношении человека к процессу своего старения при сравнении с процессом старения других людей: ему представляется, что он стареет быстрее или медленнее, чем все остальные;

2) биологическое старение — биологические изменения организма с возрастом (инволюция);

3) социальное старение — как индивид связывает старение с обществом; поведение и выполнение социальных ролей пожилыми.

В психогеронтологии выделяют следующие виды и признаки психологического старения человека:

социально-психологическое старение , которое выражается в ослаблении интеллектуальных процессов, перестройке мотивации, изменении эмоциональной сферы, возникновении дезадаптивных форм поведения, росте потребности в одобрении и др.;

нравственно-этическое старение , проявляющееся в навязчивом морализировании, скептическом отношении к молодежной субкультуре, противопоставлении настоящего прошлому, преувеличении заслуг своего поколения и др.;

профессиональное старение , которое характеризуется невосприимчивостью к нововведениям, канонизацией индивидуального опыта и опыта своего поколения, трудностями освоения новых средств труда и производственных технологий, снижением темпа выполнения профессиональных функций и др.

Каскадная модель старения предложена психогеронтологами, принадлежащими к школе бихевиоризма. Один из ее авторов, Биррен, выделил первичное, вторичное и терминальное старение. Каскадная модель объясняет некоторые аспекты интеллектуального функционирования в процессе старения.

Первичное (внешнее) старение — это нормальный процесс, не отягощенный хроническими болезнями. Оно снижает перцептивную скорость решения задач, т. е. скорость, с которой информация обрабатывается в центральной нервной системе.

Вторичное (внутреннее) старение связано с патологическим ухудшением здоровья и сопровождается разнообразными хроническими заболеваниями, влияющими на функционирование мозга (сердечно-сосудистые заболевания, рак и т. п.). Вторичное старение влияет не только на скорость перцепции, но и на логические рассуждения (индукцию, решение абстрактных задач, формальные операции: выводы, заключения, предположения).

Терминальное старение (приближающаяся смерть) может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. В этом периоде нарушения затрагивают и другие уровни интеллекта, дополняя картину изменениями в понятийном мышлении (в нахождении информации и владении повседневными знаниями: словарный запас, понятливость, объем запоминаемой и хранящейся в памяти информации).

Имеются многочисленные данные о различных темпах старения в разных группах населения с резко отличными экологическими и социальными условиями. Они выявлены, например, в скорости уменьшения роста, массы, мышечной силы, основного обмена, для динамики артериального давления, скорости психомоторных реакций и других показателей.

Читайте также:  МАССаж при воспалении легких

У мужских групп современного сельского населения выявляется некоторое снижение темпов старения в направлении с севера на юг. Относительно высокие темпы наблюдались у коренных народов Севера — ненцев, чукчей, эскимосов, бурят. Относительно низкие скорости старения были у абхазов, некоторых групп грузин, каракалпаков и др. С возрастом роль средовых воздействий постепенно усиливается.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Я старость, я пришла без зова,.

Накопление вредных веществ

В процессе старения для многих тканей характерны отложения потенциально опасных и инертных веществ. Например, пигмент липофусцин, отсутствующий в молодости, в старости составляет до 3 % массы сердечной мышцы. Распространены отложения в кровеносных сосудах — атеросклероз.
Кроме этого происходят изменения в эндокринной системе, из-за чего замедляется ответ на изменения внешней среды, организм становится более чувствительным к неблагоприятным факторам и стрессу.

Кроме этого происходят изменения в эндокринной системе, из-за чего замедляется ответ на изменения внешней среды, организм становится более чувствительным к неблагоприятным факторам и стрессу.

Гипотезы старения

Насколько быстро произойдет старение, во многом зависит от природных данных человека, образа его жизни, режима труда, отдыха, состояния нервной системы. Важнейшее значение имеет питание, а также экология, при этом, если в молодости он даже незначительное время пребывал в зоне повышенной опасности, например, в Чернобыле, износ организма, а вместе с ним старость, наступит значительно раньше.

Недавно проведенные исследования показали, что биологический возраст почти сорока процентов людей опережает реальный на семь-девять лет. Преждевременная старость дает о себе знать увеличением массы тела, различными болезнями, высоким артериальным давлением, понижением функциональных возможностей организма.

Ученые, изучив способ жизни этих людей, пришли к выводу, что причиной преждевременного старения организма у многих стал социальный момент. Почти всех этих людей объединяют низкие доходы, неудовлетворенные жилищные условия, тяжелый физический труд.

Также эти люди имеют невысокую профессиональную категорию, недовольны работой, малоподвижны, плохо питаются, воспитывают двух и более детей. После того как исследуемым провели курс психологической терапии, их моральное состояние улучшилось, что привело к замедлению процессов, вызывающих старение.

Теории старения принято делить на две группы:

  • Теории эволюции – приверженцы эволюционных гипотез утверждают, что старение является процессом, заложенным в программу жизнедеятельности человека. По этой гипотезе, старение развилось для того, чтобы выигрывал не отдельный индивидуум, а целая популяция, то есть чтобы новое приходило на смену старому, при этом старое в молодости смогло передать последующему поколению здоровые гены, а в старости – опыт.
  • Теории старения, основанные на повреждениях клеток – поклонники этой группы утверждают, что изнашиваемость организма является следствием накоплений различных повреждений, с которыми организм борется в течение всей жизни. Поэтому скорость старения того или иного индивидуума во многом зависит от того, насколько эффективна эта борьба.

В настоящее время большинство ученых придерживаются теорий, которые относятся ко второй группе, но есть исследователи, защищающие эволюционную гипотезу. Также существуют ученые, которые объединяют эти две теории старения в одну группу.

Ко второй группе старения, например, относится теория Хармана, которая рассматривает старение как негативное влияние свободных радикалов на обмен клеток, когда белки, липиды, нуклеиновые кислоты оказываются повреждены из-за различных окислительных процессов. На первых этапах это отображается на коллагене и эластине, являющие собой белки, от которых зависит состояние кожи. Из-за негативного влияния свободных радикалов белки подвергаются деструктивным изменениям, из-за которых кожа теряет эластичность.

Также подтверждают вторую теорию старения многие научные работы, где авторы указывают на то, что с возрастом увеличивается количество поврежденных (окисленных белков), а также мутаций клеток и других повреждений ДНК, спровоцированные радиацией и активными формами кислорода. Чтобы отдалить старость, ученые настаивают на необходимости «ремонта» ДНК, что способствует более долгой службе клеток.

Нос становится клювообразным, кожа тонкой, пигментированной, морщинистой.

Современные теории старения

Проблема старения занимает человечество с древних времен, переплетаясь с более широкой проблемой жизни и долголетия. Демокрит писал: «Старение есть повреждение всего тела при полной неповрежденности всех его частей. Оно имеет все и не имеет всего». Знание закономерностей развития старения, его механизмов необходимо врачу для объективной оценки здоровья, прогноза возможной продолжительности жизни и причин развития, тех или иных заболеваний. Такие заболевания как атеросклероз, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца и мозга, сахарный диабет, злокачественные опухоли возникают в основном во второй половине жизни человека и нередко связаны с процессами старения. Вот почему наиболее эффективными средствами профилактики этих заболеваний являются мероприятия, направленные на замедление темпов старения. Следует строго разграничивать понятия старения и старости. Старость (Senllitas) — закономерно и неизбежно наступающий заключительный период возрастного развития, заключительный период онтогенеза. Старение (senescentia) — это физиологический, нарастающий с возрастом универсальный эндогенный разрушительный процесс, который ведет к снижению адаптационных возможностей организма и проявляется повышением вероятности смерти. Старение человека, продолжительность его жизни обусловлены влиянием генетических и средовых факторов. С современных позиций возрастное развитие человека представляется как взаимодействие двух основных процессов: старения — разрушительного процесса и витаукта (от латинского vita — жизнь, auctum — увеличивать) — процесса, стабилизирующего жизнеспособность и увеличивающего продолжительность жизни. Процесс витаукта — это не просто антистарение подобно тому, как жизнь не является просто антисмертью. Процесс витаукта направлен на стабилизацию жизнеспособности организма, создает условия для адаптационных реакций, обеспечивает возможность длительного развития, определенный уровень «надежности» жизнедеятельности.

В прошлом было распространено убеждение, что старость — это болезнь «Senectus ipse morbus» — этот тезис Цицерона прошел сквозь многие столетия. Сторонник данной точки зрения И.И. Мечников писал: «Без сомнения ошибочно смотреть на старость как на физиологическое явление». «Старость — хроническое зло», «старость . есть болезнь, которую надо лечить как всякую другую». Существенный вклад в формировании современных представлений о сущности старения внесли отечественные ученые И.И. Мечников, И.П. Павлов, А.А. Богомолец, А.В. Нагорный.

В настоящее время важная роль в процессе развития отводится кислотноосновным взаимодействиям. По мере старения прослеживается «тенденция развития от основного (щелочного) характера к кислому». Биологически активные вещества, используемые организмом в процессе развития, представляют собой, главным образом, соединения щелочного характера. Это относится к ферментам, витаминам, медиаторам и т. д. По мере старения нарастает кислотность, снижается уровень щелочных ионов и резервная щелочность, увеличивается количество кислых радикалов. Потому «щелочная» диета и антиоксиданты обладают пролонгирующим жизнь действием. Большую роль при старении отводят гипоксии. Происходит закономерное снижение эффективности функционирования всех звеньев системы транспорта кислорода (легких, сердечно-сосудистой системы эритроцитов), ведущее к развитию гипоксемии и вторичной тканевой гипоксии уже в состоянии покоя. При старении увеличивается энергетическая стоимость доставки кислорода к тканям. Это связано с ростом энергозатрат на вентиляцию альвеол (в связи с увеличением эластического и резистивного сопротивления легких, объема мертвого пространства), снижением диффузной способности легких, увеличением энергозатрат сердца на единицу кровотока (из-за роста периферического сопротивления сосудов и увеличения артериального давления). Увеличение энергетической стоимости доставки кислорода тканям при старении ведет к развитию гипоксемии и вторичной тканевой гипоксии. Поскольку в старости существует замедление энергетического метаболизма, то степень снижения напряжения кислорода в тканях незначительна. Таким образом, развитие гипоксии при старении — результат компромисса между «стремлением» системы транспорта кислорода обеспечить необходимый уровень его доставки и снизить энергозатраты на этот процесс.

Существует множество гипотиз, теорий старения, в которых учитываются молекулярные, клеточные, нейрогуморальные, гормональные механизмы. Клеточные теории старения исходят из того, что со временем нарастает деградация клеточной информации. Теории старения целого организма дополняют теории клеточного старения тем, что объясняют возрастные изменения процессами, идущими в тканях и в целом организме.

Клеточные теории. Согласно теории соматической мутации, старение представляет собой следствие накопления в генах соматических клеток мутаций, возникающих под влиянием повреждающих агентов (например, ионизирующая радиация).

Генетическая мутационная теория является вариантом теории соматической мутации и рассматривает старение как следствие ухудшения функционирования генетического аппарата клеток из-за нарушений репарации ДНК. Накопление ошибок в ходе процессов транскрипции и трансляции генетической информации ведет к образованию дефектных белков, что сопровождается многочисленными нарушениями в различных системах (теория накопления ошибок).

Теория сшивки макромолекул утверждает, что между молекулами ДНК, коллагена и другими веществами, обладающими ионизированной группой, могут образовываться мостики, вызывая тем самым нарушение их структуры. Например, «сшивка» коллагена приводит к появлению морщин на коже.

Теории старения целого организма. Так, согласно теории избыточного накопления различных веществ (кальция, коллагена) в жизненно важных тканях (легкие, миокард, кожа, артерии) вызывает в них функциональные нарушения и является причиной старения.

Теория накопления липофусцина (продукт перекисного окисления белков и жиров) связывает развитие старения с накоплением липофусцина в клетках наиболее аэробных тканей — в сердце и головном мозге.

Иммунологические и аутоиммунологические теории старения объясняют процесс старения как постепенное нарушение иммунных механизмов, приводящее к синтезу антител, вызывающих повреждение собственных тканей, в том числе в структурах центральной нервной системы. Это вызывает нарушения гомеостазиса, например, в результате неадекватности регуляторных влияний гипоталамуса, снижение способности организма к адаптации и энергетическому обеспечению функций. Такие теории можно разделить на 2 большие группы: теории «ошибок» и теории «программированного старения».

Согласно представлениям теории «ошибок» старение — результат случайных нерепетируемых повреждений макромолекул (нуклиновых кислот и белков), вызванных отрицательными факторами внешней среды (радиация, свободные радикалы, мутагены и т. д.), изменениями иммунологического статуса, повреждением специфических участков ДНК и т. д.

Теории «Программированного старения» предполагают генетическую детерминированность возрастных сдвигов на клеточном, тканевом и организменном уровнях, следствие которых — патологические процессы, свойственные старому организму, включая и опухоли.

К числу так называемых регуляторных теорий старения относятся те, которые объясняют причину возрастных сдвигов в закономерных нарушениях в эндокринной сфере, в частности в ее центральных отделах. По теории В.М. Дильмана, при старении ведущее место отводится нарушениям гормонального гомеостаза, зависящее от изменений в нейроэндокринной системе. В.М. Дильман вводит понятие «онтогенетитической модели развития». Эта модель дает возможность объединять механизмы развития и старения, поскольку старение рассматривается как процесс нарушения равновесия именно в тех системах, которые используются в программе развития. К числу таких систем автор относит в первую очередь адаптационный, репродуктивный и энергетический гомеостаз. По мере старения формируются гормонально-метаболические изменения (инсулинорезистентность, снижение толерантности к глюкозе, реактивная гиперинсулинемия, увеличение содержания жира в теле, повышение концентрации в крови свободных жирных кислот, холестерина, липопротеидов низкой плотности и т. д. и т. п.), которые повышают вероятность злокачественной трансформации клетки и метаболической иммунодепрессии.

Эндокринные теории старения взаимосвязаны с теорией гормонального канцерогенеза, с позиции которой под влиянием гормонов индуцируются те или иные опухоли. На основании современных данных можно выделить два основных типа гормонального канцерогенеза — физиологический и генотоксический. В случае физиологического гормонального канцерогенеза гормоны, некоторые метаболические факторы, накапливающиеся по мере старения в организме, действуют как факторы, создающие условия для увеличения числа опухолевых клеток. При этом не отрицается непосредственного повреждающего действия гормонов на геном. Для генотоксического гормонального канцерогенеза характерно усиленное образование при метаболизме гормонов, свободных радикалов (липо-перекисей), повреждающих клеточные мембраны и нарушающих проведение гормонального сигнала в клетку. Обсуждается вопрос о переходе от физиологического канцерогенеза к генотоксическому в процессе старения, чему способствуют некоторые факторы внешней среды: в первую очередь радиация, неправильное питание, курение, эффект которого на организм в значительной степени усиливается с возрастом.

Согласно адаптационно-регуляторной теории старения с возрастом наряду с угасанием обмена и функции мобилизуются важные приспособительные реакции. Старение — результат нарушения саморегуляции на разных уровнях жизнедеятельности организма.

Адаптационно-регуляторная теория подтверждает, что наиболее общий результат старения — снижение адаптационных возможностей. Регуляторной эта теория названа потому, что сдвиги, возникающие в процессе старения, она объясняет на основе механизмов саморегуляции обмена и функции с учетом системного подхода, с учетом изменений, возникающих в восприятии и передаче информации на этапах прямой и обратной связи. Эта теория основывается на кибернетическом понимании сути развития. В соответствии с адаптационно-регуляторной теорией в ходе эволюции наряду со старением возник и процесс антистарения — витаукта.

Возрастное развитие — противоречивый процесс, который определяется соотношением старения и витаукта (схема 1). He всегда бывает легко отграничить приспособительные факторы от повреждающих. Приспособительные реакции на определенном этапе могут стать разрушительными. Это очень важно понимать, так как в поисках пролонгирования жизни, активируя какое-либо звено, мы можем получить обратный результат. Существуют две традиционные точки зрения на причины развития старения.

1. Старение — генетически запрограммированный процесс, результат закономерного, последовательного развертывания программы, заложенной в генетическом аппарате. Действие факторов внешней и внутренней среды может только повлиять, и то не в значительной степени, на темп старения. Старение при этом выступает как универсальное приспособительное свойство уничтожать организм, выводить его «из игры».

2. Старение — результат разрушения организма как следствие неизбежного повреждающего действия сдвигов, возникающих в ходе самой жизни — стохастический, вероятностный процесс. В соответствии с адаптационно-регуляторной теорией старение генетически не запрограммировано, но генетически детерминировано, предопределено биологическими свойствами организма.

В молекуле ДНК заложен код, вся информация для синтеза белков. Эта информация определяет и особенности передачи по наследству, и деление клетки, и механизмы приспособления клетки к среде. Вся возрастная патология связана с изменением «экспрессии и репрессии» тех или иных генов, синтеза белков (при атеросклерозе — апопротеинов, при опухолях — раковых белков, при диабете — инсулина, при болезни Альцгеймера — амилоидного белка). Старение — это генетически детерминированный процесс. Он является результатом генорегуляторных сдвигов, изменения соотношения синтеза белков, появления новых белков — «белков старения».

Время наступления старости

Возрастные периоды не имеют резких границ. Многие полагают, что в древности люди жили дольше, чем в настоящее время. Мифы и легенды выражали лишь желание человека жить долго. На самом деле средняя продолжительность жизни в Древнем Риме составляла 29—30 лет, а потому 40-летние люди считались стариками, а 60-летние — депонтинусами, пригодными только для жертвоприношений. И в то же время выдающиеся умы человечества (Гиппократ, Пифагор и др.) считали, что если в возрасте 40—60 лет человек достигает расцвета сил, то в возрасте 60—80 лет он становится старым, угасающим человеком. Основатель медицинской статистики У. Фарр в середине XIX века писал, что до 20 лет человек находится в возрасте детства, роста и накопления знаний, от 20 до 40 лет — в возрасте деторождения, от 40 до 60 лет — интеллектуальности, мастерства, гражданственности и законодательной мудрости, от 60 до 80 лет — признания своих заслуг, и лишь возраст от 80 до 100 лет У. Фарр называл почетной старостью. Такое подразделение близко к современной возрастной классификации, принятой европейским регионарным бюро ВОЗ (Киев, 1953), согласно которой возраст от 45 до 59 лет считается средним, от 60 до 74 лет признан пожилым, от 75 до 89 лет — старческим, а 90 лет и старше — возрастом долгожителей.

Действие факторов внешней и внутренней среды может только повлиять, и то не в значительной степени, на темп старения.

Теории старения и старости

Существует большое количество подходов к изучению старости. Очень важно понять суть базового представления, которое лежит в основе того или иного подхода, поскольку специфика осмысления данного феномена определяет спектр теоретических вопросов и пути решения многочисленных практических проблем.

Богомольца, который утверждал, что основным фактором старения является нарушение гармонии физиологических процессов, а также теория старения как интоксикации И.

Добавить комментарий