Нарушение дыхания у новорожденного

Содержание

Наверняка каждая мать вспомнит такой эпизод из своей жизни: она склоняется над кроваткой своего дитятко. Смотрит на него и никак насмотреться не может. Смотрит, гладит и слушает его дыхание. Дыхание новорожденного.

Двигаясь обратнов кровь, превращается в венозную, она насыщена углекислым газом.

Младенческое апноэ: особенности состояния

Синдром апноэ у грудничка часто путается с обычными задержками дыхания. При периодическом дыхании паузы между вдохом и выдохом составляют 2–10 секунд, при этом отсутствуют любые симптомы патологии: посинение носогубного треугольника и ногтей, хрипы.

Если после задержки дыхания во сне малыш продолжает дышать размеренно и спокойно, причин для беспокойства нет.

Если же задержки повторяются часто, с продолжительностью до 20-25 секунд, сопровождаясь другими симптомами синдрома апноэ, необходимо обратиться к врачу.

Стоит дифференцировать синдром центральных и обструктивных апноэ:

  • в первом случае кратковременные задержки дыхания не сопровождаются никакими усилиями со стороны ребенка: он просто периодически прекращает дышать. Синдром может быть связан с патологиями легких, сердца, дыхательного центра ЦНС;
  • во втором случае дыхание затрудняется в результате закупорки (обструкции) дыхательных путей.

После вспомогательного легочного вентилирования дыхание младенца быстро восстанавливается, не провоцируя никаких осложнений в дальнейшем.

Причины возникновения патологии

Остановка дыхания у новорожденных происходит при различных обстоятельствах.

Причины апноэ обструктивного вида у недоношенных новорожденных:

  • Аномально увеличен язык, или макроглоссия.
  • Мускул гортани непроизвольно сокращается – ларингоспазм.
  • Рост хрящей и костей замедлен – ахондроплазия.
  • Паралич или травмы задней мышцы гортани.
  • Увеличены миндалины.
  • Ожирение ребенка или взрослого.
  • Врожденная недоразвитость языка.

Младенец с лишним весом

Если это центральный вид, то причины следующие:

  • Роды раньше срока – недоношенность.
  • Травмы головного и спинного мозга при родах.
  • Низкий уровень глюкозы в крови.
  • Нарушения обмена газов в альвеолах.
  • Эпилепсия.
  • Инфекции вирусного или бактериологического характера.
  • Анемия.
  • Аритмия.
  • Сепсис.

Дополнительная информация. Диагноз задержки дыхания у новорожденных идиопатического типа ставят очень редко, в том случае, если причину синдрома выявить невозможно.

Причины смешанного вида апноэ:

  • Патологические заболевания сердца.
  • Переохлаждение или перегрев организма.
  • Недостаток кальция или глюкозы.
  • Последствия употребления алкоголя или наркотиков во время беременности матерью.

сниженная динамика развития.

Патогенез

В развитии синдрома дыхательных расстройств у новорожденных основную роль играют незрелая лёгочная ткань и недостаточность сурфактанта. Сурфактант – поверхностноактивное вещество, синтезируемое пневмоцитами II типа, состоящий преимущественно из липидов (90%, из них 80% – фосфолипиды) и белков (10%).

Сурфактант выполняет следующие функции:

  • снижает поверхностное натяжение в альвеолах и позволяет им расправиться;
  • препятствует спадению альвеол на выдохе;
  • обладает бактерицидной активностью в отношении грамположительных бактерий и стимулирует макрофагальную реакцию в лёгких;
  • участвует в регуляции микроциркуляции в лёгких и проницаемости стенок альвеол;
  • препятствует развитию отёка лёгких.

Синтез сурфактанта в альвеолах начинается с 20-24-й недели гестации посредством реакций этанолхолинметилирования. В этот период темпы синтеза низкие. С 34-36-й недели начинает функционировать холиновый путь и сурфактант накапливается в большом количестве. Продукцию сурфактанта стимулируют глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы, эстрогены, адреналин и норадреналин.

При дефиците сурфактанта после первого вдоха повторно спадается часть альвеол, возникают рассеянные ателектазы. Вентиляционная способность лёгких снижается. Нарастают гипоксемия, гиперкапния, респираторный ацидоз. С другой стороны, отсутствие формирования остаточного воздуха вызывает повышение внутрилёгочного давления. Высокая резистентность лёгочных сосудов приводит к шунтированию крови справа налево по коллатералям, минуя лёгочный кровоток. Снижение внутрилёгочного давления после первого вдоха приводит к тому, что кровь, уже попавшая в капиллярное русло, «отгораживается» от активного кровотока малого круга рефлекторным спазмом артерий и тенденцией к спазмированию венул. В условиях стаза крови появляются «монетные столбики» (сладжирование). В ответ на это возрастает коагуляционный потенциал крови, образуются нити фибрина, в неповреждённых сосудах формируются микротромбы, а вокруг них – зона гипокоагуляции. Развивается ДВС-синдром. Микротромбы затрудняют капиллярный кровоток, и кровь через неповреждённую сосудистую стенку выходит в ткани, приводя к геморрагическому отёку лёгкого. Экссудат и транссудат накапливаются в альвеолах (стадия отёчно-геморрагического синдрома). В плазме, поступающей в альвеолы, образуется гиалин. Он выстилает поверхность альвеол и нарушает газообмен, так как непроницаем для кислорода и углекислого газа. Перечисленные изменения называют болезнью гиалиновых мембран. Лёгкие воздушны, ребёнок интенсивно дышит, а газообмена не происходит. Протеолитические ферменты разрушают гиалин и фибрин в течение 5-7 дней. В условиях тяжёлой гипоксии и нарастания ацидоза синтез сурфактанта практически прекращается.

Таким образом, все три формы синдрома дыхательных расстройств у новорожденных (рассеянные ателектазы, отёчно-геморрагический синдром и болезнь гиалиновых мембран) – это фазы одного патологического процесса, в результате которого развиваются тяжёлые гипоксемия и гипоксия, гиперкапния, смешанный (респираторно-метаболический) ацидоз и другие обменные нарушения (склонность к гипогликемии, гипокальциемии и др.), лёгочная гипертензия и системная гипотензия, гиповолемия, нарушения микроциркуляции, периферические отёки, мышечная гипотония, расстройства функционального состояния головного мозга, сердечная недостаточность (преимущественно по правожелудочковому типу с праволевыми шунтами), нестабильность температуры со склонностью к гипотермии, функциональная кишечная непроходимость.

, лёгочная гипертензия и системная гипотензия, гиповолемия, нарушения микроциркуляции, периферические отёки, мышечная гипотония, расстройства функционального состояния головного мозга, сердечная недостаточность преимущественно по правожелудочковому типу с праволевыми шунтами , нестабильность температуры со склонностью к гипотермии, функциональная кишечная непроходимость.

Дыхательная недостаточность у новорожденных

Профессор Г.Н.Чумакова, доцент Т.Л.Ширяева, доцент А.А.Усынина, кафедра неонатологии и пери-натологии Северного государственного медицинского университета

Дыхательная недостаточность новорожденных – клинический синдром ряда заболеваний, в патогенезе которых главная роль принадлежит нарушениям легочного газообмена.

ПРИЧИНЫ РЕСПИРАТОРНОЙ ПАТОЛОГИИ У НОВОРОЖДЁННЫХ

I. Патология воздухоносных путей.
· Пороки развития с обструкцией дыхательных путей (атрезия, гипополазия хоан, передние мозговые грыжи, макроглоссия, микрогнатия, врождённые стенозы гортани, трахеи, бронхов и др.).
· Приобретённые заболевания (отёки слизистой оболочки носа, респираторные инфекции, ларингоспазм и др.).

II. Патология альвеол или паренхимы лёгких с нарушением утилизации кислорода в лёгких.
· Респираторный дистресс-синдром (СДР I типа).
· Транзиторное тахипноэ.
· Синдром аспирации мекония.
· Респираторный дистресс-синдром взрослого типа.
· Утечки воздуха, свободный воздух в грудной клетке.
· Пневмонии.
· Ателектазы.
· Кровоизлияния в лёгкие.

III. Патология легочных сосудов.
· Врождённые пороки развития сердечно-сосудистой системы.
· Легочная гипертензия (транзиторная или персистирующая).

IV. Пороки развития лёгких.
V. Приступы апноэ.

VI. Хронические заболевания лёгких.
· Бронхолёгочная дисплазия.
· Хроническая лёгочная недостаточность недоношенных.
· Синдром Вильсона-Микити.

VII. Внелегочные причины расстройств дыхания.
· Застойная сердечная недостаточность разного генеза.
· Повреждения головного и спинного мозга.
· Метаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, нарушение электролитного обмена).
· Шок (после кровопотери, септический).
· Миопатии.
· Синдром отмены лекарств, влияющих на ЦНС ребенка.
· Врождённый гиповентиляционный синдром.

Наиболее частой причиной дыхательной недостаточности у недоношенных новорождённых является синдром дыхательных расстройств – заболевание, связанное с недостаточной продукцией или избыточной инактивацией сурфактанта в лёгких.

Клинические проявления синдрома дыхательных расстройств:

· Одышка (более 60 дыханий в 1 минуту).
· Экспираторные шумы, называемые “хрюкающим выдохом”.
· Западение грудной клетки на вдохе (втягивание мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок); парадоксальное дыхание (западение передней брюшной стенки на вдохе); раздувание щек (дыхание “трубача”). Аускультативно: резко ослабленное дыхание, возможно появление высоких сухих, крепитирующих и мелкопузырчатых хрипов.
· Напряжение крыльев носа.
· Приступы апноэ.
· Цианоз (периоральный, позднее акроцианоз или генерализованный) на фоне бледности кожных покровов.
· Ригидный сердечный ритм. Аускультативно: Нарушения сердечно-сосудистой деятельности: низкая лабильность сердечного ритма, тахи-, затем брадикардия, глухость тонов сердца, систолический шум.
· Пена у рта.
· Гипотермия.
· Вялость, бедность движений, гипорефлексия вплоть до адинамии, артериальная и мышечная гипотония.
· Олигурия.
· Срыгивания, вздутие живота.
· Большие потери первоначальной массы тела.
· Периферические отеки подкожной клетчатки.

Читайте также:  Комаровский о тонзиллите

Для оценки тяжести СДР у новорождённых используется шкала Сильвермана:

признак
0 баллов
1 балл
2 балла

“Парадоксальное” дыхание
нет
Отсутствие синхронности или минимальное опущение верхней части грудной клетки при подъёме передней рюшной стенки на вдохе
Заметное западение верхней части грудной клетки во время подъёма передней брюшной стенки на вдохе

Втяжение межребий на вдохе
нет
лёгкое
выраженное

Втяжение мечевидного отростка грудины на вдохе
нет
лёгкое
выраженное

Движение подбородка при дыхании
нет
Опускание подбородка на вдохе, рот закрыт
Опускание подбородка на вдохе, рот открыт

Экспираторные шумы
нет
Экспираторные шумы (“экспираторное хрюканье”) слышны при аускультации грудной клетки
Экспираторные шумы (“экспираторное хрюканье”) слышны при поднесении фонендоскопа ко рту или даже без фонендоскопа

При суммарной оценке в 10 баллов – крайне тяжёлый СДР; 6-9 баллов – тяжёлый;
5 баллов – средней тяжести; менее 5 баллов – лёгкий, начинающийся СДР.

Обследование:

1. Мониторный контроль:
· ЧД, ЧСС, АД, сатурация кислорода – SaO2 (по возможности)
· контроль веса ребёнка 1-2 раза в сутки
· оценка по шкале Сильвермана каждый час
· температура тела
· диурез.
2. Клинический анализ крови + гематокрит.
3. Кислотно-основное состояние (КОС), газовый состав крови.
4. Уровень гликемии.
5. Электролиты крови (K, Ca, Mg, Na).
6. Рентгенография грудной клетки.
7. ЭКГ.
8. По показаниям – мочевина крови, билирубин, общий белок, коагулограмма.
9. По показаниям – посев крови, содержимого трахеи.

Лечение:

1.Поддержание нормальной температуры тела (>36,5°С).
· Ребенка поместить в кувез (t – 34-36°С). На голову надеть шапочку, на ноги носочки.
· Не допускать охлаждения при осмотре ребёнка!
· Оптимально – использовать сервоконтроль.

2.Поддержание проходимости дыхательных путей.
· положение со слегка запрокинутой головой (“поза для чихания”), под верхнюю часть грудной клетки подложить валик толщиной 3-4 см.)
· каждые 2-3 часа изменять положение ребенка (поворот слегка набок, на живот и др.)
· по показаниям санация трахеи.

3. Энтеральное питание, как правило, начинают на 2-3 сутки жизни после стабилизации состояния (уменьшение одышки, отсутствие длительных апноэ, упорных срыгиваний). Способ кормления – рекомендуется орогастральный зонд (преимущественно – разовый). Режим введения – непрерывный (с помощью инфузионного насоса) или дробный (частота 8-12 раз в сутки). Оптимально – кормление сцеженным нативным материнским молоком. В динамике при улучшении состояния ребёнка (отчётливые глотательный, сосательный рефлексы) – кормление сцеженным материнским молоком из пипетки, шприца, ложки, мензурки с возможным переходом в дальнейшем на сосание ребёнком груди матери.
Наличие значительного количества застойного содержимого в желудке, упорные срыгивания или рвота с примесью желчи, вялая или усиленная перистальтика кишечника, кровь в стуле, симптомы раздражения брюшины служат противопоказанием для начала энтерального питания. В этих случаях ребенок нуждается в проведении парентерального питания.

4. Оксигенотерапия различными методами, в зависимости от тяжести СДР:
· ингаляции кислорода.
Могут проводиться с помощью палаток, масок, назальных катетеров, а также при прямой подаче кислорода в кювез. Кислород должен быть тёплым (кислород подогревать!) и увлажнённым, чтобы предотвратить избыточные потери тепла и жидкости. Необходимо поддержание сатурации на уровне 90-95%.

· метод спонтанного дыхания с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (СДППД).
СДППД проводится с помощью назальных канюль (требует большого потока газа), лицевой маски (фиксируется с помощью эластических завязок или сетчатого бинта), через интубационную трубку. Концентрация кислорода 50-60 % , влажность 80-100 %, температура смеси 36,5-370 С, скорость не менее 3 л/мин. Начинают с давления 3-4 см водного столба. Если сохраняется гипоксия, давление увеличивается на 1-2 см водного столба (не > 8 см. вод. ст.) или повышается концентрация кислорода в смеси до 70-80 %.
На практике ППД применяется при лечении среднетяжелых форм СДР, при оту-чении больных от респиратора, а также для профилактики и лечения приступов ап-ноэ у недоношенных детей.

Противопоказания к методу ППД:
– гиперкапния (РаСО2 >50 мм рт.ст)
– гиповолемия;
– шок;
– пороки развития верхних дыхательных путей.

· искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

Среди показаний наибольшую практическую значимость имеют клинические критерии:
– резко увеличенная работа дыхания в виде тахипноэ более 70 в минуту, выраженного втяжения уступчивых мест грудной клетки и эпигастральной области или дыхания типа “качелей” (соответствует оценке по шкале Сильвермана 7-10 баллов),
– часто повторяющиеся приступы апноэ с брадикардией и цианозом, из которых ребенок не выходит самостоятельно.

Дополнительными критериями могут служить показатели КОС и газового состава крови:
– SaО2 60 мм рт.ст..
– рН

по показаниям санация трахеи.

Дыхательная недостаточность у новорожденных

Дыхательная недостаточность новорожденных – клинический синдром ряда заболеваний, в патогенезе которых главная роль принадлежит нарушениям легочного газообмена.

Кислотно-основное состояние КОС , газовый состав крови.

Лечение синдрома дыхательных расстройств

Этиологическим методом лечения является введение экзогенных сурфактантов. Применение их возможно как с профилактической, так и с терапевтической целью.

Препараты сурфактанта относятся к четырем категориям:

  1. естественные препараты, полученные из амниотической жидкости человека (при разрешении доношенной беременности путем кесарева сечения)
  2. естественные препараты, полученные из измельченных легких поросят и телят
  3. полусинтетические смеси измельченных легких теленка с дипальмитоилфосфатидилхолином (ДПФХ)
  4. полностью синтетические сурфактантные препараты.

При применении естественных сурфактантов быстрее наступает клинический эффект, но конечные результаты лечения не отличаются от таковых при назначении искусственных сурфактантов. Предполагается, что сурфактант, выделенный из легких телят и поросят, может вызвать иммунологическую реакцию на чужеродный белок, но убедительных данных получено не было. Наиболее естественный для ребенка сурфактант из амниотической жидкости не может широко использоваться, так как для лечения одного ребенка требуется использование амниотической жидкости от 10 операций кесарева сечения.

Фонд социально-Культурных инициатив, президентом которого является Светлана Владимировна Медведева, ежегодно проводит информационно-просветительскую акцию Подари мне жизнь.

Врачебная помощь

Неотложная медицинская помощь необходима для восстановления дыхания, работы сердца и мозга. Врачи предпринимают экстренные меры. Если улучшений не наблюдается, грудничка незамедлительно отвозят в реанимационное отделение, а по пути в больницу используют специальные приспособления (кислородный мешок или маску).

Медицинская помощь новорожденному при подозрении на апноэ заключается в немедленной госпитализации малыша, проведении диагностических мероприятий и принятии мер по устранению синдрома.

Периодически повторяющийся приступ апноэ требует кардинальных мер:

  • усиления подачи кислорода в кювез;
  • уменьшения температурных показателей внутри инкубатора;
  • подключения к ИВЛ (искусственной вентиляции легких).

Медикаментозное лечение включает использование лекарственных препаратов, направленных на устранение первопричины заболевания (респираторной патологии, инфекционного поражения органов дыхания и т.д.).

Также маленькому пациенту назначаются медикаменты, стимулирующие дыхательный центр. Назначают их врачи после установления причины болезни.

Крайне нежелательно также перегревать ребенка.

Причины патологии

Появление аномалии может быть связано с влиянием различных факторов. В эту категорию входят врожденные пороки, наследственная склонность, приобретенные болезни. Причиной приступов часто становятся внешние факторы – переохлаждение или воздействие высоких температур.

У детей раннего возраста в период быстрого сна возникают респираторные отклонения, которые приводят к отклонениям в работе дыхательной системы.

Чаще всего возникает апноэ у недоношенных новорожденных. Эта ситуация обусловлена респираторным дистресс-синдромом. Причиной становится недостаточная зрелость легочных тканей и дефицит сурфактанта – смеси веществ, которая выстилает изнутри альвеолы органа.

Дыхательные нарушения могут быть связаны с различными патологиями матери. К ним относят болезни сердца и сосудов, сахарный диабет, кровотечения из матки, риск прерывания беременности. Также провоцирующим фактором становится гипоксия или асфиксия ребенка в период внутриутробного развития.

Апноэ возникает под влиянием разных факторов. Центральная форма обусловлена проблемами с функционированием мозгового центра, отвечающего за дыхание. Также к нему приводят болезни легких и сердца. В такой ситуации причины апноэ у новорожденных включают следующее:

  • Болезни нервной системы, связанные с родовыми травмами или инфекционными патологиями в период внутриутробного развития;
  • Курение матери в период вынашивания ребенка;
  • Врожденные поражения сердца;
  • Недоношенность ребенка;
  • Синдром Дауна;
  • Недостаточный вес при рождении;
  • Менингит;
  • Бронхолегочная дисплазия;
  • Эпилепсия;
  • Детский церебральный паралич;
  • Митохондриальные отклонения.
Читайте также:  Норма выделений после биопсии

К обструктивной форме апноэ приводят такие факторы:

  1. Патологии ЛОР-органов;
  2. Лишний вес;
  3. Отек слизистых покровов глотки или гортани на фоне вирусных инфекций или аллергических реакций;
  4. Постоянные срыгивания;
  5. Ослабление тонуса мышечных тканей, обусловленное западанием языка во сне;
  6. Аномальное строение дыхательных путей;
  7. Нарушение прикуса.

К смешанной форме патологии чаще всего приводят сложные болезни. Приступы остановки дыхания обусловлены влиянием сразу двух категорий факторов.

Синдром Дауна;.

Клиническая картина

Такой недуг у детей может вызвать серьезные последствия, поэтому родители должны знать какие факторы влияют на появление патологии. Возникать такое состояние в детском возрасте может из-за целого ряда причин. Основными из них врачи считают:

  1. Нарушения проходимости дыхательных путей (обструкция). Они могут возникать из-за заложенности носоглотки, разрастания аденоидов, а также отека языка или носовых ходов. Часто обструкция является следствием таких заболеваний как стенозирующий ларингит, бронхит, воспаление легких.
  2. Нарушения вентиляционно-диффузного характера. При данном нарушении в организме ребенка наблюдается неправильный баланс процессов вентиляции легких и диффузии газов. Возникнуть такая патология может из-за пневмонии, бронхиальной астмы и других заболеваний, сопровождающихся воспалением легочной ткани.
  3. Нарушение вентиляции легких. Если этот синдром был вызван данной причиной, то у ребенка проявляется беспорядочная смена таких патологических состояний как апноэ, тахипноэ и брадипноэ. Это значит, что дыхание то останавливается, то становиться поверхностным и частым, то становиться редким. Нарушиться вентиляция легких у ребенка может из-за полиомиелита, менингита, асфиксии, родовой травмы.

Нарушения вентиляционно-диффузного характера.

По типу происхождения

Существует гипоксемическая недостаточность или ДН первого типа. Именно она чаще встречается у недоношенных малышей. При такой недостаточности давление кислорода в крови низкое, состояние тяжелое и с трудом поддается терапии кислородом. Такая форма обычно бывает при пневмонии, отеке легких при пороках сердца. Также выделяют насосную недостаточность или ДН второго типа.

При ней нарушение выражается повышенными показателями давления углекислого газа в крови. Состояние легче поддается кислородной терапии. Оно обычно появляется при нарушении функций дыхательных мышц, ребер, дыхательного центра головного мозга.

По степени тяжести.

Экстренная помощь ребенку

В условиях стационара есть все возможности, чтобы снять приступ опасного для жизни синдрома, родителям необходимо владеть методикой оказания помощи ребенку.

Для восстановления процесса выполняют подачу ребенку увлажненного кислорода.

Клинические рекомендации Синдром дыхательных расстройств у новорожденного (РДС) (сокращённый вариант)

нарушение синтеза и экскреции сурфактанта, обусловленное функциональной и структурной незрелостью лёгочной ткани;.

Неотложная помощь при ночном приступе

Длительная задержка дыхания может привести к смерти, поэтому рожителям следует знать, как оказать первую помощь во время приступа.

Скорую помощь следует вызвать в следующих условиях:

  1. Лицо и рот малыша посинели.
  2. Пульс упал ниже 60 ударов.
  3. Грудная клетка не двигается или двигается очень редко.
  4. Руки и ноги малыша свисают непроизвольно.

Оказание помощи заключается в следующем:

    Тактильное раздражение. Можно провести пальцами вдоль позвоночника, потереть мочку уха, растереть ручки и ножки ребенка. Если это не помогает, необходимо искусственное дыхание.

  • Уложить ребенка на горизонтальную поверхность, проверить, не запал ли язык, нет ли во рту рвотных масс.
  • Голову приподнять и отклонить чуть назад.
  • Ртом обхватить нос и рот малыша, произвести 2 вдоха каждый по 2 секунды.
  • Повторять до начала движения грудной клетки.
  • После того, как грудная клетка начнет двигаться, нащупать пульс на руке или шее, затем произвести еще несколько вдохов.
  • При отсутствии пульса необходим непрямой массаж сердца. Для этого кладут два пальца посередине грудной клетки на уровне сердца и производят частые надавливания. Их чередуют со вдохами.
  • Реанимационные мероприятия продолжают до прибытия скорой, затем ребенка необходимо отвести в отделение интенсивной терапии.

    Ни в коем случае нельзя кормить ребенка, пытаться дать ему воды, так как вода может попасть в легкие и ребенок захлебнется. Также запрещено давать любые лекарственные препараты.

    После того, как грудная клетка начнет двигаться, нащупать пульс на руке или шее, затем произвести еще несколько вдохов.

    15. Синдром дыхательных расстройств у новорожденных.

    Синдром дыхательных расстройств (респираторный дистресс синдром – РДС, болезнь гиалиновых мембран) – неинфекционный патологический процесс в легких, развивающийся у детей в первые часы или дни жизни с проявлением острой дыхательной недостаточности, обусловленной первичной недостаточностью сурфактантной системы, несостоятельностью легочной ткани, патологическими процессами происходящими в легких на фоне значительного угнетения жизненно важных функций организма.

    К группе риска развития дыхательных расстройств можно отнести: а) недоношенных детей с гестационным возрастом менее 35 недель; б) новорожденных с морфофункциональной незрелостью; в) детей перенесших хроническую или острую гипоксию; г) младенцев, родившихся от матерей с сахарным диабетом, гипотиреозом и другими эндокринными заболеваниями; д) детей от многоплодной беременности; е) новорожденных, родившихся путем операции кесарева сечения; ж) отслойку плаценты с кровотечением в родах; з) наличие врожденных и наследственные заболеваний у родителей; и) новорожденных с родовой травмой ЦНС.

    Особенности дыхательной системы недоношенных: незрелость дыхательного центра; бронхи имеют узкий просвет и богато снабженную слизистую кровеносными сосудами, что легко приводит к ее отеку и сужению просвета бронхов; незрелость сурфактантной системы; горизонтальное расположение ребер; недостаточно развила межреберная мускулатура; низкая растяжимость легочной ткани; лабильная частота дыханий (ЧД 70 в I минуту).

    Причины развития:

    1. Патология воздухоносных путей:

    а) пороки развития с обструкцией дыхательных путей (атрезия и гипоплазия хоан, микрогнатия, макроглоссия, опухоли шеи, врожденные стенозы гортани, бронхов и др.);

    б) приобретенные заболевания (отеки слизистой носа инфекционного и медикаментозного генеза, ОРВИ, бактериальные инфекции ВДП и др.).

    2. Патология альвеол и/или паренхимы легких: а) первичные ателектазы легких; б) болезнь гиалиновых мембран; в) аспирационный синдром меконием; г) транзиторное тахипноэ; д) отек легких; е) кровоизлияния в легкие; ж) синдромы, сопровождаемые выходом воздуха в полость грудной клетки (пневмоюрокс. пневмомедиасгинум, интерсгициальная эмфизема).

    3. Патология легочных сосудов.

    4. Пороки развития легких.

    5. Приступы апноэ.

    6. Хронические заболевания легких.

    II. Внелегочные: 1. Врожденные пороки сердца; 2. Повреждения головного и спинного мозга; 3. Метаболические нарушения; 4. Аномалии развития трудной клетки и диафрагмы; 5. Гиповолемический или септический шок; 6. Миопатии.

    Причинные факторы развития: а) дефицит образования и выброса сурфактанта; б) качественный дефект сурфактанта; в) ингибирование сурфактанта; г) гистологическая незрелость структуры легочной ткани и анатомофизиологические особенности респираторной системы.

    Способствующие факторы развития: а) дефицит плазминогена; б) внутриутробные инфекции.

    Сурфактантная система легких состоит из 3-х компонентов: 1. собственно сурфактанта, 2. гипофазы – подстилающий гидрофильный слой, 3. клеточного – альвеоциты II типа.

    Сурфактант – поверхностно-активное вещество, синтезируемое альвеоцитами II типа и клетками Клара (безволосковые бронхиолярные клетки). На 90% сурфактант состоит из липидов, из них 80% -фосфолипиды, основным компонентом которых является фосфотидилхолин (лецитин) и 10% нейтральные липиды. 8% сухого веса сурфактанта составляют протеины А, В, С.

    Функции сурфактанта: а) препятствует спадению альвеол на выдохе (ателектатическая); б) защищает эпителий легких от повреждений и способствует мукоцилиарному клиренсу; в) обладает бактерецидной активностью против Гр+ бактерий и стимулирует макрофагальную систему легких; г) участвует в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол, препятствуя развитию отека легких.

    Сурфактант начинает вырабатываться у плода с 20-24 недели внутриутробного развития альвеолярными клетками II типа. Существует 2 пути синтеза сурфактанта:

    Читайте также:  Повышение уровня андростендиона у женщин

    1. Ранний (с 20-24 по 35 недели) – синтез идет путем метилирования этаноламина, основным компонентом которого является лецитин II типа, который неустойчив к воздействию повреждающих факторов: гипоксемии, гиперкапнии, ацидозу, гипотермии;

    2. Поздний (с 36 недель) фосфатидилхолиновый путь, в этом случае основным компонентом сурфактанта является лецитин I типа, который устойчив к воздействию неблагоприятных факторов.

    Патогенез. В результате незрелости легочной ткани, дефицита и незрелости самого сурфактанта, особенностей дыхания у недоношенных детей, ведет к развитию гипоксии, гипоксеми, гиперкапнии и метаболического ацидоза. Ацидоз и гипоксия вызывают спазм легочных артериол и отек альвеолярной стенки, тормозят синтез сурфактанта. Спазм артериол ведет к повышению давления в сосудах легких с возникновением шунтов крови справа налево, вследствие чего развивается гипоксическое повреждение стенок легочных капиляров, пропотевают элементы плазмы с последующим выпадение фибрина и образованием гиалиновых мембран на поверхности альвеол. Это ведет к блокированию дыхательной поверхности легких, разрушению сурфактанта и нарушению его синтеза

    Клиника. Стадии течения:

    1. I стадия – “светлого промежутка”, длится несколько часов, во время которой состояние ребенка в основном обусловлено степенью недоношенности, без клиники дыхательных расстройств. За это время расходуется “незрелый” сурфактант и его запасы не восполняются. В некоторых случаях данная стадия может отсутствовать.

    2. II стадия – “манифестных клинических проявлений”, длителится 48 часов. Для нее характерны: возбуждение и угнетение нервной системы; тахипноэ; стон при выдохе, который наблюдается в начале заболевания и исчезает по мере его развития (спазм голосовой щели с целью увеличения остаточного объема в легких); участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания; периоральный акроцианоз, цианоз кожи, который в начале заболевания обусловлен спазмом легочных сосудов, а затем сбросом крови справа налево; появляются приступы апноэ; аускультативно дыхание ослаблено умеренно или значительно, выслушиваются крепитируюшие и мелкопузырчатые влажные хрипы; спазм периферических сосудов, повышается АД, тахикардия 180-220 в мин., выслушивается систолический шум; снижается диуреза вплоть до развития олигурии или анурии; появление начальных признаков ДВС-синдрома.

    3. III стадия – “восстановления” длительностью 3-10 дней – исчезают признаки дыхательных расстройств и изменения со стороны ЦНС, нормализуется периферическое кровообращение или эта стадия может быть “терминальной” – ребенок угнетен, выражен тотальный цианоз кожных покровов с мраморным рисунком, тяжелая степень дыхательных расстройств с парадоксальными типами дыхания, длительные и частые приступы апноэ, брадипноэ. На фоне ослабленного дыхания выслушиваются крепитирующие и разнокалиберные влажные хрипы, что свидетельствует об отеке легких. Отмечается падение АД, выслушивается грубый систолический шум, брадикардия, перкуторно – кардиомегалия. Развивается полиорганная недостаточность, ДВС-синдром, анурия.

    Клиническая оценка степени тяжести РДС проводится по шкале Сильвермана для недоношенных детей и Даунаса для доношенных новорожденных. Каждая из шкал включает в себя пять клинических признаков, каждый из которых оценивается от 0 до 2 баллов. В зависимости от суммы набранных баллов, которая может составлять от 0 до 10 и судят о наличии РДС, степени его тяжести, объеме респираторной помощи. При сумме баллов 2 – 3 (4-5) – легкая степень РДС, 4-6 (6-7) – средней тяжести, более 6 баллов (8-10) – тяжелая степень РДС. Клиническая оценка ребенка по шкале Сильвермана и Даунаса проводится в течение первых часов жизни через час. Клинические оценочные признаки: движения грудной клетки, втяжение межреберий, втяжение грудины, положение нижней челюсти, дыхание.

    Диагностика.

    1. Прогнозирование вероятности развития РДС на основании срока гестаиии, характера течения беременности и родов, наличия факторов риска возникновения данного заболевания

    2. Пренатальная диагностика:

    а) определение состава и соотношение лецитина и сфингомиелина в околоплодных водах – при уровне лецитина более 5мг/л РДС бывает очень редко (3:1), при соотношении лецитина и сфингомиелина более 2:1 вероятность синдрома 2% , менее 2 , но более 1 – 50% , менее 1 – риск дыхательных расстройств составляет 75%;

    б) проведение “пенного теста” или пробы Клеменса с околоплодными водами, характеризуют зрелость сурфактантной системы легких. Для проведения “пенного теста” берут 0,5 мл околоплодных вод и 0,5 мл 95% этилового спирта в пробирку с d=1см и в течение 15 сек. активно встряхиваем пробирку, в результате чего появляются пузырьки на поверхности исследуемого материала. Через 15мин оцениваем результат по количеству сохранившихся пузырьков и замкнутости кольца на поверхности пробирки, который может быть положительным (++++) -риск РДС составляет 4%, слабо положительным (++) – 20% возникновения синдрома и отрицательный, что свидетельствует о вероятности развития дыхательных расстройств в 60% случаев.

    в) цитологический метод диагностики с подсчетом оранжевых клеток. Для исследования берется 1 мл околоплодных вод и 1 мл 0,1% р-ра нильского синего, который окрашевает клетки содержащие липиды в оранжевый цвет, если их количество превышает более 20% тест – положительный, 20% – 15% тест слабо положительный, при менее 15% тест отрицательный;

    г) ультразвуковая диагностика.

    3. Постнатальная диагностик: анамнез; клиническая картина; “пенный тест” или проба Клеменса с желудочным или трахеобронхиальным содержимым; рентгенограмма.

    Лечение. Включает в себя профилактическое и медикаментозное.

    1. Профилактическое лечение направлено на активацию созревания респираторной системы плода и проводится беременным женшинам в сроке с 28 по 34 недели беременности в случае угрозы прерывания или начала родовой деятельности. Оно состоит из:

    а) устранение факторов, способствующих инактивации и созреванию сурфактанта

    б) пролонгирование родов

    в) назначение глюкокортикоидов беременным женщинам в случае угрозы прерывания или начала родовой деятельности: дексаметазон по 12мг в сутки курсом 3 дня или бетаметазон по 6мг 2 раза в сутки втечение 2-х дней;

    г) мукосолван в/венно по 1000мг в 500 мл 5% ратвора глюкозы 1 раз в сутки, курсом 3-5 дней,

    д) лактин по 1ООЕД 2 раза в сутки в/мышечно в течение 2-3 дней,

    е) этимизол 1,5% по 2 мл на 100 мл физилогического раствора в/венно медленно за 3-4 часа до родов,

    ж) эуфиллин 2,4% 10 мл в/венно 1 раз в сутки курсом 3 дня.

    2. При рождении недоношенного ребенка – эндотрахеальное введение экзогенного сурфактанта: “человеческий сурфактант”, животного происхождения; искусственно синтезированный сурфактант.

    3. Медикаментозное лечение:

    а) создание оптимальных условий выхаживания недоношенного ребенка (кувезный режим с индивидуальным подбором температуры) и вскармливания (энтеральное при РДС I-II ст. и парентеральное при синдроме II -III ст.)

    б) обеспечение свободного дыхания через верхние дыхательные пути, в случае аспирационного синдрома проводится интубация трахеи и лаваж теплым физиологическим раствором из расчета 0,5 мл/кг с дальнейшим ведением такого ребенка на ИВЛ

    в) нормализация газового состав крови путем проведения оксигенотерапии

    г) для стимуляции синтеза и сбережения сурфактанта назначают:

    лазолван по 1мл (7,5мг) в/вен но на физиологическом растворе или 5% глюкозе 2 раза в день, курсом 2-3 дня;

    рибоксин по 40 мг/кт инрагастрально каждые 6 часов с конца 1-ых суток, курсом до 10 дней:

    этимизол 1 мг/кгилн 1,5% по 0,1 мл/кг на прием;

    преднизалон 1-2 мг/кг или гидрокортизон 5-10 мг/кг 3 раза в день курсом 2-3 дня, затем с переходом на 2-х кратный прием до 5-7 дней.

    д) инфузионная терапия с целью коррекции обменных процессов: 1-е сутки V= 50-60 мл/кг, 2-е сутки V= 70-80 мл/кг, 3-й сутки V= 90-100 мл/кг.

    Из препаратов используют кристаллоиды – 5-10% глюкоза, физиологический раствор, при проявлении геморрагических расстройств назначают свежезамороженную одногруппную плазму 10-15 мл/кг, альбумин назначают не ранее 3-5 суток жизни.

    е) для улучшения центрального и периферического кровообращения: дофамин, добутамин, алупент, эуфиллин, трентал.

    ж) антигеморрагическая терапия: дицинон (этамзилат), адроксон.

    з) антигипоксантная терапия: цитохром “С”

    и) антибактериальная терапия (полусинтетические пенициллины или цефалоспарины)

    к) для ускорения закрытия Баталлова протока – индометацин 0,1 -0,2 мг/кг 1-2 раза в день в течение 1-2 дней.

    Медикаментозное лечение.

    Добавить комментарий