Гранулематозный генерализованный кандидоз

Признаки и отличия гранулематозного кандидоза:

  • Данный вид кандидоза начинается в виде кандидоза кожи поверхностного типа и кандидоза слизистых после принятия больших доз антибиотиков при лечении интеркуррентных заболеваний.
  • Появляются налеты творожистого типа на слизистой рта. Через некоторое время они превращаются в плотные, сплошные и при соскабливании трудно отделимые поверхности, а в случае появления эрозий – эрозивную лейкоплакию.
  • В уголках рта появляются заеды (у основания с инфильтрацией).
  • Язык утолщается, появляются складки, развивается хейлит, а иногда и макрохейлия.
  • Генерализация отмечается через несколько месяцев, и в этом случае, уже в процесс вовлекаются зубы, ногти и внутренние органы.
  • Поражения со слизистой рта распространяются на пищевод и глотку. У многих пострадавших наблюдается кариес, паронихии и онихомикозы.

Пустулезные, папулезные высыпания покрываются корками массивного вида, грязно-коричневые на цвет.

Лечение

Как и для большинства известных форм кандидозов, в лечении ХГК требуется комплексирование сразу нескольких видов препаратов. В первую очередь терапевтические мероприятия направлены на уничтожение микотической флоры и восстановление защитных сил.

Самолечение категорически запрещено! Дозировку и режим приема лекарств прописывает только врач соответствующей квалификации (дерматолог, гинеколог, уролог, стоматолог, отоларинголог, гастроэнтеролог, терапевт и др.). Тем более что во многих случаях необходим учет возраста, веса, индивидуальных особенностей. Больных с данным диагнозом направляют в стационар.

Группа медикаментовНазвания и формы препаратов
ПротивогрибковыеНаиболее эффективны: амфотерицин, кетоконазол, леворин, натамицин, флуконазол, интраконазол, нистатин, флуцитозин. В тяжелой форме препараты вводят внутривенно капельно и струйно. Некоторые растворы применяют для ингаляций. Широко используются в капсулах, таблетках и суппозиториях в зависимости от локализации заболевания и индивидуальной переносимости.
ИммуномодулирующиеДля поддержания организма и повышения иммунитета назначают: спленин, нуклеинат, левамизол, тактивин, арбидол, метилурацил, пирогенал, иммуноглобулин и гамма-глобулин в форме подкожных инъекций и внутрь.
ОбщеукрепляющиеБлаготворно влияет на ускорение выздоровления: комплексы витаминов и минералов, в/м введение витаминов группы В (В1, В6, В12), раствора алоэ, нандролона; внутрь – вит. А, аскорбинка, препараты железа, фолиевая кислота.
ДетоксикационныеВ капельницах прописывают в/в введение гемодеза.
Наружные средстваКроме противокандидозных мазей, кремов и гелей в качестве вспомогательных употребляют антисептические и асептические препараты: растворы хлоргексидина, фукорцина, мирамистина, буры в глицерине, серно-дегтярную и серно-салициловую мази, зеленку (бриллиантовый зеленый), синьку (метиленовый синий) и т.п.
СимптоматическоеЗависит от места дислокации грибка, например: аспирин, парацетамол, диклофенак, ибуклин, аллохол, омепразол, амброкол, таблетки от кашля, возможны и антибиотики.

Своевременно оказанная помощь позволяет избежать таких осложнений, как:

  • общее заражение крови (сепсиса);
  • почечной, сердечной и легочной недостаточности;
  • дистрофии и анорексии;
  • депрессии;
  • бесплодия;
  • преждевременной смерти.

Никакой подготовки к процедуре не предусмотрено.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ (ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ) КАНДИДОЗ

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Ключевые слова: Кандидоз гранулематозный – микозы – иммунодефицит – грибы – клиническое течение – общеукрепляющее воздействие – иммунокорригирующие препараты – иммуномодуляторы – детоксицирующие средства – антимикотилен.

Представлены данные о патогенезе, клинических проявлениях и терапии хронического генерализованного (гранулематозного) кандидоза, накопленные в ходе многолетнего изучения данного заболевания, отличающегося длительным, часто рецидивирующим течением, устойчивостью к средствам противогрибковой терапии. Установлено, что ведущим фактором в его развитии являются иммунные нарушения. С учетом выявленных нарушений (иммунных, эндокринных, дефицита микроэлементов) разработан эффективный комплексный метод лечения, включающий патогенетические и антифунгальные препараты общего и наружного действия, а также общеукрепляющие средства.

Key words: Granulomatous candidiasis – mycoses – immunodeficiency – fungi – clinical course – conditioning effects – immunomodulating agents -detoxifying agents – antimycolen.

The paper gives data on the pathogenesis, clinical manifestations, and treatment of chronic generalized (granulomatous) candiasis, which have been accumulated during many-year studies of the disease which is characterized by its long-term, frequently reccurent curse and resistance to antimycotic therapy. Immune disorders were found to be the leading factor predisposing to candidiasis. By taking into accout the identified disorders (immune, endocrine disorders, trace deficiencies), an effective combined multimodality treatment with pathogenetic and antifungal agents of systemic and topical action and conditioning has been elaborated.

Ж.В. Степанова, доктор мед. наук, ведущий научный сотрудник отделения микологии Центрального научно-исследовательского кожно-венерологического института Минздрава РФ, Москва

Zh.V. Stepanova, MD, Leading Researcher, Department of Mycology, Central Research Dermatovenereological Institute, Ministry of Health of the Russian Federation

В последние годы в структуре заболеваемости микозами населения развитых стран произошли сдвиги в сторону увеличения доли болезней, обусловленных условно-патогенными грибами; основное место среди них занимает кандидоз. По данным Центра контроля заболеваемости (США), при обследовании больных СПИДом у 41,8% был выявлен кандидоз слизистой полости рта. Своеобразной разновидностью хронического кандидоза является хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз (ХГК), часто возникающий как генетически обусловленное заболевание.
Синонимы: хронический кожно-слизистый кандидоз, кандидагранулема, эндокринно-кандидозный синдром и др. Для ХГК характерны длительное рецидивирующее течение, устойчивость к средствам противогрибковой терапии, неблагоприятный прогноз.

За последние 20 лет благодаря развитию клинической иммунологии достигнуты определенные успехи в изучении патогенеза ХГК. В настоящее время это заболевание можно с уверенностью причислить к состояниям, связанным с нарушением иммунной системы. Установлено, что при ХГК снижены реакции гиперчувствительности замедленного типа, подавлена реакция лимфоцитов в культуре с митогеном фитогемагглютинина или кандидаантигеном, нарушена способность лимфоцитов вырабатывать лимфокины в присутствии специфического антигена. По нашим данным, почти у 50% больных кандидоз развивается на фоне иммунодефицита: при распространенных формах поражения с сопутствующей патологией внутренних органов доминирующими являются иммунные нарушения, характеризующиеся снижением количественных и функциональных показателей Т-лимфоцитов, изменением содержания В-лимфоцитов, а также нарушением розеткообразующих свойств и фагоцитарной активности нейтрофилов крови. У 43% наблюдаемых нами больных имели место эндокринные нарушения и выявлялись такие заболевания, как синдром Шерешевского–Тернера, гипопаратиреоз, гипотиреоз, гипокортицизм, сахарный диабет, или сочетания этих заболеваний. Заболевание может возникнуть на фоне дефицита микроэлементов (цинка, железа), сенсибилизации организма кандидаантигеном или продуктами распада тканей.

Рис. 1. Поражение языка.

Некоторые исследователи относят это заболевание к ферментопатиям и считают, что основную роль в нарушении механизма фагоцитарной активности клеток крови в отношении грибов рода Кандида играет повреждение миелопероксидазной системы с невозможностью полного переваривания клеток грибов рода Кандида.

Рис. 2. Поражение ногтей.

Мужчины и женщины заболевают ХГК практически одинаково часто. Заболевание диагностируется обычно поздно, чаще диагноз устанавливают через 3 – 14 лет после начала его развития.

Диагностика

Диагноз ХГК ставится на основании клинической картины поражения и подтверждается обнаружением дрожжеподобных грибов в патологическом материале при микроскопическом исследовании. Основным возбудителем является гриб Кандида альбиканс, реже другие виды рода Кандида.

Клиническое течение

Заболевание начинается в первые дни, недели, месяцы или годы жизни, но чаще в возрасте от 3 до 6 мес. При этом могут быть поражены слизистые оболочки рта и гениталий, кожа лица, головы, конечностей, туловища, ногтевые пластинки кистей и стоп, зубы, глаза и внутренние органы. Нами были выявлены некоторые особенности в клиническом течении ХГК. Заболевание может начинаться с поражения слизистой оболочки рта, кожи или ногтей. У некоторых больных поражения слизистой оболочки рта, ногтей остаются в течение нескольких лет единственными проявлениями кандидоза, а высыпания на коже могут появиться даже через 20 лет.

Рис. 3. Очаги эритематосквамозного характера на коже нижних конечностей.

Поражения слизистой оболочки рта и ногтевых пластинок носят однотипный характер. На слизистой щек, губ, неба, десен и языке появляется налет белого цвета; налет сначала творожистый, затем на слизистой щек он становится плотным и напоминает плоскую или эрозивную лейкоплакию. Налет плохо отделяется при поскабливании. Кроме того, могут наблюдаться эрозии и эрозивные участки. В углах рта имеются поверхностные или глубокие трещины с инфильтрацией в основании. Язык утолщенный, складчатый, складки могут быть поперечными и продольными (рис. 1). На красной кайме губ развивается сначала хейлит, а позже макрохейлит одной, реже обеих губ. Поражение со слизистой оболочки рта распространяется на глотку, пищевод. Возможно развитие склерозирующего макроглоссита и макрохейлита. У большинства больных развивается кариозное поражение зубов. Поражения ногтей могут быть единичными, но чаще множественными. Ногтевые валики утолщены, гиперемированы, эпонихион сохраняется, ногтевое ложе бугристое, деформировано и приподнимается за счет подногтевого гиперкератоза (рис. 2). Клинические проявления на коже могут варьировать от эритематосквамозных до гранулематозных очагов с веррукозными разрастаниями и ороговением. Высыпания возникают на любом участке кожного покрова, бывают ограниченными или же распространенными, напоминающими эритродермию. Могут появляться мелкие бугорковые элементы на лице и/или груди, эритематосквамозные поражения на лице, голове, туловище, конечностях (рис. 3), очаги с инфильтрацией в основании (гранулемы) диаметром от 1 до 5 см, с четкими границами, нередко покрытые плотными корками (рис. 4) или папилломатозными разрастаниями (та же локализация). На тыльной поверхности кистей и стоп с переходом на подошвенную и ладонную поверхности обнаруживаются очаги с четкими гнаницами и непрерывным валиком по периферии, с выраженной экссудацией (рис. 5). У большинства больных отмечаются отечность и гиперемия век, а также очаговая или тотальная алопеция. У части больных встречаются катаракта, реже кератоконъюнктивит, светобоязнь.

Рис. 4. Кандидагранулемы на голове.

В процесс могут быть вовлечены внутренние органы (бронхи, легкие, кишечник, печень, селезенка, почки). Однако последние поражения не всегда кандидозной этиологии, чаще аутоиммунного характера и обусловлены развитием иммунодефицита или эндокринных нарушений, что требует дополнительного обследования и соответствующего лечения у специалистов смежных дисциплин. Нами при наблюдении 61 больного ХГК сопутствующая патология внутренних органов (хронические заболевания легких, нарушение функции печени, миокардит, гепатолиенальный синдром, пиелонефрит) была диагностирована у 44%, но из них только у 9,9% установлено наслоение кандидаинфекции на уже имеющееся хроническое поражение легких и кишечника.

Рис. 5. Очаги поражения на коже стоп у больного ХГК.

У больных с гипофункцией паращитовидных желез бывают эпилептиформные припадки с выраженным судорожным компонентом. У некоторых больных присоединяется другое грибковое заболевание – руброфития или трихофития.
В некоторых случаях в одной семье имеется двое или трое детей, страдающих ХГК. Под нашим наблюдением находятся две семьи, в одной больны отец и дочь, в другой – мать и сын. В обоих случаях фоном для развития кандидоза послужили нарушения функции иммунной системы в виде аутоиммунных заболеваний.

Лечение больных ХГК должно быть комплексным и включать патогенетические и антифунгальные препараты общего и наружного действия, а также общеукрепляющие средства.
Общеукрепляющие воздействия. Лечение следует начинать с общеукрепляющих мероприятий. Назначают фитин, инъекции алоэ в общепринятых дозах. Особое внимание следует обращать на насыщение организма витаминами, преимущественно группы В (В1 , В 2 , В 6 , В 12 ), назначать их можно внутрь или внутримышечно. Рекомендуются фолиевая кислота, витамин А в общепринятых дозах, аскорбиновая кислота по 0,1 – 0,2 г 3 раза в день.
Так как у больных ХГК наблюдается гипопротеинемия, им следует назначать анаболические стероиды для улучшения азотистого обмена. Особенно удобен для применения у детей нандролон благодаря пролонгированному действию. Детям его назначают из расчета 0,5 – 1 мг на 1 кг массы 1 раз в 3 – 4 нед, взрослым – по 0,025 – 0,05 г (25 – 50 ЕД) 1 раз в 3 нед. Нандролон вводят внутримышечно, на курс 2 – 3 инъекции.
Питание детей должно быть полноценным с некоторым ограничением углеводов. При нарушении функции печени назначают аллохол, метионин, ферментные препараты в общепринятых дозах в течение 1 – 1,5 мес.

Патогенетическая терапия

Основное значение в комплексном лечении имеет патогенетическая терапия.
Иммунокорригирующие препараты назначают с учетом выявленных нарушений. В последние годы наиболее перспективным в изучении эффективности иммуномодуляторов в плане индивидуализации терапии является хемилюминесцентный метод.
В качестве иммуномодуляторов при количественной и функциональной недостаточности Т- и В-лимфоцитов используют левамизол, спленин, нуклеинат натрия, арбидол, тактивин и др. При сниженной функциональной активности нейтрофилов назначают метилурацил, взвесь плаценты, пирогенал. Для коррекции гуморального иммунитета применяют иммуно- и гамма-глобулин. Левамизол назначают внутрь из расчета 2,5 мг на 1 кг массы тела больного по следующей схеме: 1 раз в день в течение 3 дней подряд с 4-дневным перерывом на протяжении 3 нед, после 2-недельного перерыва – 3 дня подряд с 4-дневным перерывом в течение 2 нед и вновь 2-недельный перерыв. Продолжительность курса 3 – 3,5 мес. Спленин вводят внутримышечно ежедневно, детям до 3 лет – 0,5 мл, от 4 до 8 лет – 1 мл, от 9 до 14 лет – 1,5– 2 мл, старше 14 лет – 2–3 мл, на курс 10 инъекций. Нуклеинат натрия применяют по 0,5–1 г в день в 2–3 приема в течение 2–3 нед. Тактивин вводят подкожно по 1 мл (100 мкг) ежедневно в течение 3 дней, затем 2 раза в той же дозе 1 раз в неделю, через 1–1,5 мес курс лечения можно повторить или вводить по 1 мл через день, на курс 10 инъекций. Нами получен хороший терапевтический эффект при назначении арбидола 24 больным по результатам хемилюминесценции in vitro. Доза для детей составляла по 0,1 г, для взрослых – по 0,2 г 3 раза в день в течение 5 дней с 2-дневным перерывом, затем в той же дозе 1 раз в неделю на протяжении 3 нед. Метилурацил назначают в возрасте до 6 лет по 0,25 г 2 раза в день, от 6 до 10 лет по 0,25 г 3 раза, от 10 до 15 лет по 0,5 г 2 раза, старше 15 лет – 0,5 г 3 раза в день, курс лечения 10 дней. После 7-дневного перерыва лечение можно повторить. Взвесь плаценты в виде подкожных инъекций назначают детям до 6 лет в дозе 0,5 мл, от 7 до 10 лет – 1 мл, от 11 до 14 лет – 1,5 мл, старше 14 лет – 2 мл 1 раз в 5–7 дней, 3 – 4 инъекции на курс. Пирогенал вводят внутримышечно, начиная с 30 – 50 МПД, инъекции производят через 1–2 дня, при хорошей переносимости каждую последующую дозу увеличивают на 30 – 50 МПД, на курс 8 – 10 инъекций.
Иммуноглобулин человека нормальный назначают внутримышечно в разовой дозе 0,15 – 0,2 мл на 1 кг массы тела больного 1 раз в 3 дня, на курс 3 – 4 инъекции. Гамма-глобулин вводят внутримышечно: детям до 3 лет 1,5 мл, от 3 до 6 лет 2 мл, старше 6 лет 3 мл 2 раза в неделю, 3 – 5 инъекций на курс, в зимне-весенний период инъекции производят 1 раз в 3 нед в течение 3 мес.
Детоксицирующие воздействия. При распространенных и генерализованных процессах, сопутствующей руброфитии показаны внутривенные инфузии гемодеза: детям по 5 – 10 мл на 1 кг массы тела, взрослым по 200 – 250 мл, на курс 3 – 5 вливаний с перерывом в 1 – 2 дня.
Лечение фоновой патологии, снижающей иммунитет. При низком содержании гемоглобина крови применяют препараты железа: железа глицерофосфат, железа лактат, гемостимулин, ферроплекс. Железа глицерофосфат назначают детям по 0,3 – 0,5 г 2 – 3 раза в день, взрослым по 1 г 3 – 4 раза в день после еды (запивать молоком), курс лечения составляет 2 – 3 нед в стационаре, затем после 3 – 4-недельного перерыва препараты дают амбулаторно. Железа лактат детям назначают по 0,1 – 0,5 г 3 раза в день, взрослым – по 0,5 г 3 раза в день после еды, курс лечения 2 – 3 нед. Гемостимулин назначают в порошках или таблетках детям по 0,1 – 0,5 г 3 раза в день во время еды, лечение проводится 3 нед. Ферроплекс, драже, содержащее 50 мг железа сульфата и 30 мг аскорбиновой кислоты, назначают по 1 – 2 драже 3 раза в день взрослым и по 1 драже 3 раза в день детям в возрасте от 4 до 12 лет. Препараты железа больные должны принимать длительно в течение 1,5 – 2 лет с перерывами в 3 – 4 нед, чередуя их, под контролем показателей крови.
Больные с эндокринной патологией должны обязательно находиться под наблюдением эндокринолога и получать корригирующую терапию.

Читайте также:  Аралия маньчжурская — применение в домашней медицине

Этиотропная терапия

Для этиологического лечения применяют антибиотики полиенового ряда. Используют амфотерицин B для внутривенного и ингаляционного введения, нистатин, леворин, амфоглюкамин (внутрь и ингаляционно), леворина натриевую соль растворимую, микогептин (в зависимости от возраста больного от 1 000 000 до 8 000 000 ЕД для пероральных препаратов, продолжительность курса от 3 до 4 нед), натамицин. Назначают препараты имидазольного ряда – кетоконазол, флуконазол, интраконазол, флуцитозин.
Наиболее эффективным препаратом полиенового ряда является амфотерицин B. Выпускают его в виде порошка по 50 000 ЕД для внутривенного введения с 5% раствором глюкозы в качестве растворителя и для ингаляций без растворителя. В связи с побочными действиями (нефротоксичность, гепатотоксичность и др.) его применяют по жизненным показаниям у больных сепсисом и с тяжелыми поражениями внутренних органов.
Натамицин – полиеновый антибиотик группы макролидов, к которой относятся также нистатин и амфотерицин B. Преимущество натамицина – отсутствие развития резистентности у грибов. Препарат выпускают в таблетках по 100 мг, назначают взрослым по 1 таблетке 4 раза в день после еды ежедневно, продолжительность курса от одного до нескольких месяцев.
Флуцитозин оказывает фунгистатическое и фунгицидное действие на дрожжеподобные грибы рода Candida. Препарат выпускается в виде таблеток по 0,5 г и раствора для внутривенного вливания.
Назначают флуцитозин внутрь и внутривенно капельно в средней дозе по 37,5 – 50 мг на 1 кг массы тела каждые 6 ч, суточная доза составляет 150 – 200 мг/кг. Продолжительность лечения зависит от тяжести течения заболевания и переносимости препарата. Недостатком препарата является развитие к нему резистентности. Лечение проводят под контролем функции почек, печени и показателей крови.
Наиболее эффективными противогрибковыми препаратами для лечения больных ХГК являются кетоконазол, флуконазол, интраконазол.
Кетоконазол выпускают в таблетках по 200 мг, его назначают детям с массой тела до 20 кг по 50 мг в день, от 20 до 40 кг по 100 мг, взрослым по 200 мг в день. По нашим данным, препарат не уступает по эффективности амфотерицину B: на фоне его приема разрешались существовавшие почти с первых дней жизни высыпания на слизистой оболочке рта, коже, отрастали здоровые ногтевые пластинки. Однако для получения стойкого терапевтического эффекта в первые месяцы дозу препарата следует удвоить, а продолжительность курса должна составлять не менее 1 – 1,5 лет. Лечение проводят под контролем функции печени и почек.
Флуконазол выпускается в капсулах по 50, 100, 150 и 200 мг в виде раствора, содержащего 2 мг/мл флуконазола для внутривенного введения. Препарат назначают взрослым по 400 мг 1 раз в сутки в 1-й день лечения и по 200 мг в последующие дни, при необходимости дозу можно увеличить до 400 мг/сут; детям его назначают из расчета 3–6 мг на 1 кг массы тела. Лечение проводят под контролем функции печени и почек.
Итраконазол выпускают в капсулах по 100 мг, назначают в зависимости от возраста от 100 до 200 мг ежедневно в течение нескольких месяцев.

Наружное лечение

В комплексном лечении больных ХГК большое значение имеет наружная терапия, которая заключается в применении антифунгальных средств: клотримазола, натамицина, пимафукорта, травогена, травокорта, микоспора, циклопирокса, 1 – 2% водных и спиртовых растворов анилиновых красителей (бриллиантового зеленого, метиленового синего), фукорцина, серно-салициловой (соответственно 10 и 3%), серно-дегтярной (10 и 3%), нистатиновой мазей, микозолона, низорала в виде крема и др.
Больным следует рекомендовать соблюдение режима труда и отдыха, ограничение психических и физических нагрузок.
Как показали наши наблюдения, регулярно проводимое комплексное лечение позволяет поддерживать нормальную жизнедеятельность больных. Они могут посещать детские дошкольные учреждения, учиться в школе, в средних специальных и высших учебных заведениях, полноценно трудиться, вступать в брак, иметь детей.

1. Антоньев А.А., Бульвахтер Л.А., Глазкова Л.К., Ильин И.И. Кандидоз кожи и слизистых оболочек. – М.: Медицина. – 1985. – С. 16.
2. Степанова Ж.В. Грибковые заболевания. – М.: Крон–Пресс. – 1996. – С. 176.

Детям его назначают из расчета 0,5 1 мг на 1 кг массы 1 раз в 3 4 нед, взрослым по 0,025 0,05 г 25 50 ЕД 1 раз в 3 нед.

Народные рецепты

Выбирая нетрадиционные способы лечения, стоит понимать, что общедоступные рецепты не вылечат болезнь, а лишь поддержат организм в борьбе с патологией. Среди них стоит выделить:

  • кефир с чесноком. Лактобактерии в сочетании с фитонцидами стабилизируют состояние микрофлоры слизистых ЖКТ. В 1 стакан кефира добавляется измельченный зубок чеснока и выпивается каждое утро натощак;
  • отвар из ромашки и календулы. Такое сочетание обладает дезинфицирующими, заживляющими и общеукрепляющими свойствами. На 1 литр воды необходимо 2 ложки сухоцвета в равных пропорциях, довести смесь до кипения и оставить на медленном огне на 15 минут. Процедить и употреблять отвар за 30 минут до еды 2 раза в сутки.

На 1 литр воды необходимо 2 ложки сухоцвета в равных пропорциях, довести смесь до кипения и оставить на медленном огне на 15 минут.

Кандидоз хронический генерализованный

Кандидоз хронический генерализованный — своеобразная, тяжелая форма микоза, сравнительно мало известная врачам (отсюда — поздняя диагностика и неправильное лечение). Патогенетически процесс взаимосвязан с иммунологическими и (или) эндокринными (т.н. «кандида-эндокринный синдром») дискорреляциями.

Общими для данного заболевания признаками являются: начало в раннем детстве с последующей генерализацией; полисистемность поражения (кожа, слизистые оболочки, ногти, внутренние органы), депрессия Т-звена иммунологического надзора, эндокринопатии, длительность, упорство течения, устойчивость к лечению. Процесс дебютирует поверхностными вариантами кандидоза кожи, слизистых оболочек (стоматит, межпальцевая эрозия, паронихии).

В дальнейшем, при массивном, длительном применении антибактериальных антибиотиков (в связи с повторными пневмониями, ангинами и другими заболеваниями), а у ряда детей кортикостероидов кандидоз принимает системный характер с висцеропатиями (поражение пищеварительной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем). Весьма характерными и важными для ранней диагностики являются изменения во рту и в периоральной зоне.

Отмечаются беловато-серые, легко снимающиеся пленчатые и точечные налеты на гиперемированной и разрыхленной слизистой оболочке щек, мягкого неба, десен; имеются выраженные дистрофические изменения языка (сглаженность сосочков с тенденцией к атрофии, глубокие продольные и поперечные борозды, отпечатки зубов на боковых поверхностях). В углах рта — эрозии, трещины, инфильтрированные в основании, характерный белый крошковатый налет. На красной кайме губ часты явления хейлита, а в последующем — макрохейлии.

Типичны изменения ногтей — их истончение, деформация, выпуклости ложа, разрушение. В последующем появляются признаки генерализации (систематизации) процесса (поражение внутренних органов — чаще дыхательной, пищеварительной систем). Болезнь течет с различными по продолжительности и тяжести обострениями и ремиссиями. Назначение таким больным антибактериальных антибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков может дать «старт» выраженной манифестации процесса. Висцеропатии при этой форме кандидоза не имеют специфических признаков.

Отмечаются разной степени выраженности диспепсии (бродильная или гнилостная), симптомы гастроэнтерита (урчание, вздутие живота), нерегулярный со склонностью к поносам, стул. При обследовании выявляют значительное нарушение переваривающей и всасывающей функции ЖКТ. Вовлечение дыхательного аппарата не сопровождается выраженной симптоматикой, но рентгенологически выявляется перибронхиальная, периваскулярная инфильтрация. В мокроте, желчи, испражнениях систематически обнаруживаются элементы гриба—псевдомицелий, почкующиеся клетки; в культуре — рост большого числа колоний кандида. Несмотря на распространенность процесса, состояние больных долгое время может оставаться удовлетворительным.

Однако, часты отставания в развитии, гипотрофия, гепатоспленомегалия, рецидивирующие инфекционные заболевания; у подростков — недоразвитие половых органов и задержка появления вторичных половых признаков. Нередко, наряду с кандидозом, регистируется несколько сопутствующих заболеваний; отмечается склонность к полимикотической инфекции (у одного больного — до 3-8 видов грибов; В.Я.Некачалов, 1970).

Следует отметить, что даже насыщенная противогрибковая терапия — не гарант предупреждения тяжелых висцеральных поражений. Так, описаны случаи интракраниальной аневризмы на фоне генерализованного хронического кандидоза, длительно леченного нистатином, 5-фторцитозином, кетоконазолом (D.Leroy и соавт, 1989). До сих пор не установлено, почему обычный кандидоз у некоторых больных приобретает упорное, хронически-прогредиентное течение, следствие которого — инвалидность и даже смерть.

Это становится возможным, по-видимому, на фоне нейро-иммунных, иммуно-эндокринных и иных нарушений, создающих условия для беспрепятственной колонизации, размножения грибов в организме. При этом, изучение выделенных от больных культур дает основания говорить не об их «особых» свойствах (биохарактеристики грибов стандартны), а об извращенной реакции ослабленного организма на возбудитель — при первичности иммунопатий, нарушений в обмене интерферонов, эндокринных дискорреляций и т. п.

Нередко, наряду с кандидозом, регистируется несколько сопутствующих заболеваний; отмечается склонность к полимикотической инфекции у одного больного до 3-8 видов грибов; В.

Все о заболевании генерализованный кандидоз

Грибковое заболевание, при котором происходит поражение слизистых оболочек, поверхности кожи, называется генерализованный кандидоз. Для того чтобы грибки приобрели патогенные свойства, нужны определенные условия, которые связаны со снижением иммунитета. Эти микроорганизмы легко можно обнаружить на многих предметах, находящихся в доме. Именно поэтому при этом виде заболевания соблюдению гигиены придается огромное значение.

через инфицированные предметы.

Кандидоз репродуктивных органов

У женщин наблюдается нарушение менструального цикла, частые боли внизу живота. Возможно развитие бесплодия. Если нарушается половая система у мужчин, то пациенты жалуются на боли в промежности, нарушение потенции и появление крови в сперме.

У обоих полов существенно снижается половое влечение и развивается кандидоз половых органов.

У женщин наблюдается нарушение менструального цикла, частые боли внизу живота.

Симптомы и проявления

Специфические симптомы у генерализованного кандидоза отсутствуют практически полностью. Затяжное течение патологии сопровождается следующими признаками недуга:

  1. Общее недомогание, апатия.
  2. Покраснение участков кожи.
  3. Повышение температуры до 38 градусов, регулярные изменения в состоянии здоровья.
  4. Беспричинная головная боль, звон в ушах.
  5. Повышенное потоотделение.
  6. Головокружение, проблемы с концентрацией внимания.
  7. Снижение работоспособности, нарушения памяти.

Постоянный дискомфорт вынуждает пациентов обращаться за помощью врача в ближайшее время. Если вы не сделаете этого, то болезнь может нанести серьезный вред здоровью. Поражение жизненно важных органов может привести к гибели человека.

Обычно сначала заболевание охватывает ротовую полость.

Кандидоз кожи и ногтей

Когда происходит инфицирование, то болезнь распространяется на кожу туловища, конечностей и головы (страдает даже та часть, которая покрыта волосами). Папулы способны появляться в разных местах, так как грибок присутствует в составе крови.

При поражении грибком кожи, возникают поражения в виде:

  • папул;
  • бугорков;
  • гранулематозных очагов или красных пятен.

Пораженные места могут шелушиться и уплотняться. Если не остановить развитие болезни, то в будущем появляются рубцы и шрамы. При запущенной форме может наблюдаться полная алопеция в виде облысения. Такие симптомы не стоит оставлять без внимания.

Происходит типичное изменение структуры ногтей при поражении у мужчин или женщин. Они начинают утончаться и деформироваться. Часто специалисты рассматривают поражение ротовой полости и структуры ногтей при проявлении такой болезни, как гранулематозный кандидоз. Возможны летальные исходы, если не лечить.

Папулы способны появляться в разных местах, так как грибок присутствует в составе крови.

Описание

Дрожжеподобные грибки рода Candida являются аэробами, устойчивы к высушиванию и замораживанию. Прямые солнечные лучи и искусственное ультрафиолетовое излучение лишь при длительном воздействии и во влажной среде оказывают на них губительное влияние. Кипячение и автоклавирование убивают их в течение 35 минут как в культуре, так и в патологическом материале. Они чувствительны к спиртовым (0,5—2%) растворам йода, анилиновым красителям (генцианвиолету, митилвиолету) и дизинфицирующим средствам (2—5% растворам формалина, лизола, фенола и др.).

Развитию кандидозов способствуют иммунодефицитные состояния, эндокринопатии, гиповитаминозы, нарушения обмена веществ (например, сахарный диабет), тяжелые истощающие заболевания, нерациональное использование некоторых лекарственных средств (антибиотиков, кортикостероидов и др.), приводящих к дисбактериозу, а также травмы (например, постоянное травмирование слизистой оболочки при ношении зубных протезов), снижающие резистентность организма. Наиболее подвержены кандидамикозам дети и старики. Врожденный иммунитет к грибку отсутствует. В процессе заболевания у больных кандидозом и у носителей Candida образуются антитела, выявляемые с помощью реакций связывания комплемента, агглютинации, иммунофлюоресценции и реакции пассивной гемагглютинации, а также кожных аллергических проб с кандидааллергеном. Носители Candida и больные, особенно свежими формами кандидоза, могут быть источниками инфицирования других лиц. Заражение происходит при непосредственном соприкосновении с больным (поцелуй, половой контакт, инфицирование новорожденных при прохождении через родовые пути). Оно возможно также при контакте с зараженными фруктами, овощами, что наблюдается, например, у сборщиков, сортировщиков фруктов (профессиональный кандидамикоз). Развитию кандидамикоза способствуют повреждения кожи и слизистых оболочек, неблагоприятные условия труда (в т.ч. низкий уровень технического оснащения на кондитерских и фруктоперерабатывающих предприятиях), нарушения правил гигиены, например в родильных домах, яслях. Заболевание может быть обусловлено активацией дрожжеподобных грибков, находящихся в организме в микробных ассоциациях (развитие вторичного кандидоза при пневмонии, туберкулезе, дисбактериозе и др.).

Аллергические формы кандидоза левуриды, или кандидамикиды возникают при наличии первичного очага например, на коже, слизистой оболочке , приводящего к сенсибилизации организма.

Причины и виды кандидоза

Грибы рода Candida являются нормальными обитателями слизистых оболочек и кожных покровов человека. В норме их популяция сдерживается системой иммунного надзора.

Патологическое увеличение численности колоний наблюдается при состояниях, сопровождающихся ослаблением иммунного ответа:

  • хроническом психоэмоциональном стрессе;
  • сахарном диабете, метаболическом синдроме и иных патологиях, характеризующихся гипергликемией;
  • химиотерапии злокачественных новообразований;
  • длительном применении глюкокортикоидов;
  • антибактериальной терапии с применением антибиотиков широкого спектра действия.

На фоне этих процессов обычно развивается кожно-слизистый кандидоз. Излюбленная локализация высыпаний — влагалище, слизистая оболочка полости рта и головка полового члена.

Генерализованный кандидоз — более тяжелое состояние, характеризующееся распространением грибов по внутренним органам и развитием кандидозного сепсиса. Заболевание наблюдается при выраженной иммуносупрессии на фоне:

  • ВИЧ-инфекции и СПИДа;
  • хронической гранулематозной болезни (дефицит НАДФН-оксидазы);
  • Х-сцепленного гипер-IgM синдрома (дефицит CD40L);
  • синдрома «ленивого лимфоцита» (дефицит MHC II);
  • тяжелого комбинированного иммунодефицита (дефицит аденозиндезаминазы).

ВИЧ-инфекции и СПИДа;.

Хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз

Генерализованный кандидоз отличается чрезвычайным многообразием клинических проявлений и отсутствием патогномоничных симптомов.

Это особая своеобразная разновидность кандидоза, детальное изучение которого началось в конце 50-60-х годах. В большинстве описанных случаев заболевание начиналось в раннем детстве с молочницы рта. В дальнейшем в связи с применением антибиотиков (обычно их комбинацией) по поводу различных инфекционных или простудных заболеваний отмечалась генерализация процесса. В полости рта дрожжевые поражения захватывают слизистую оболочку щек, твердого и мягкого неба, десен. Образуется упорно протекающая заеда. Развивается макрохейлия вследствие образования дрожжевого хейлита. В большинстве случаев бывает скротальный (грубоскладчатый) язык.

Поражения слизистых оболочек ротовой полости могут также начинаться с появления ограниченных беловатых пятен, иногда сливающихся, которые с трудом отделяются от поверхности слизистой. Такие поражения часто сочетаются с диффузной эритемой всей слизистой ободочки, поверхность которой отличается сухостью.

Реже встречается чисто эритематозная форма, без выраженной реакции шейных лимфоузлов и так называемый “черный волосатый язык”. Последний вид поражений характеризуется гипертрофией эпителия сосочков и обилием мицелиальных нитей, покрывающих их поверхность. По некоторым данным, контакт новорожденного ребенка с возбудителем почти всегда приводит к развитию кандидоза разной степени выраженности. В большинстве случаев кандидоз слизистых оболочек полости рта исчезает спонтанно в течение неонатального периода.

Читайте также:  Льняное масло при выпадении волос

Распространенный процесс с обилием налетов на слизистых оболочках ротовой полости у новорожденных детей нередко затрудняет их кормление. Инфекция может распространяться на другие участки желудочно-кишечного тракта. Вовлечение пищевода приводит к отказу ребенка от сосания, срыгиванию и рвоте, позже к развитию кахексии. Рентгенологически при таких поражениях отмечается сужение просвета пищевода, расплывчатость его границ, ослабление перистальтики вплоть до ее полного отсутстэия. При эзофагоскопии обычно выявляют изъязвленный эпителий, нередко сливные очаги поражения, покрытые белым налетом, который состоит из мицелия гриба. Степень и частота поражения слизистых оболочек полости рта и пищевода не всегда коррелируют.

Поражения кожи лица (чаще на коже носа, щек, центра лба), волосистой части головы, туловища и конечностей характеризуется появлением гиперемированных, инфильтрированных и шелушащихся пятен, которые постепенно превращаются в гранулематозные очаги с фестончатыми очертаниями. На поверхности большинства элементов имеются корки, по снятии которых обнаруживают вегетации, гиперкератоз. У всех больных детей ногтевые валики инфильтрированы, отечны, а ногтевые пластинки значительно утолщены, деформированы, имеют грязно-серую окраску. Ногтевая кожица сохранена (в отличие от дрожжевых паронихий у взрослых).

После разрешения элементов на гладкой коже остается рубцовая атрофия, а на волосистой части головы на месте очагов развивается стойкое облысение.

У большинства этих детей отмечаются повторяющиеся пневмонии, бронхиты, поносы, а при рентгенологическом исследовании -усиление бронхососудистого рисунка, уплотнение легочной ткани в прикорневых отделах и др. Периодически наблюдаются внезапные повышения температуры тела до 3&-39°С с быстрым ее падением.

Поражение желудка сопровождается развитием тупых болей в эпигастральной области и явлениями дисфагии. При вовлечении в процесс вышележащих участков пищеварительного тракта желудочные поражения можно выявить только с помощью фиброгаст-роскопического исследования, так как простое выявление возбудителя в содержимом желудка может быть результатом попадания грибов из ротовой полости и пищевода.

Кандидозный энтерит характерюуется частым жидким стулом желто-охрового цвета, иногда с прожилками крови. Основной причиной нарушения общего состояния является потеря жидкости и электролитов. Процесс купируется специфическим лечением, хотя иногда болезнь разрешается спонтанно. Описаны летальные исходы у новорожденных детей, при этом обнаруживали язвы тонкого кишечника без каких-либо проявлений кандидоза ротовой полости,

Поражения желчных путей встречаются крайне редко и проявляются гектической лихорадкой, болезненностью в области печени, желтухой и зудом.

Аноректальный кандидоз сопровождается появлением болей и чувством жжения, которые усиливаются при дефекации. Слизистые оболочки красного цвета, отечны. Эта форма кандидоза у детей постоянно сочетается с эритемой кожи перианальной области.

При переходе заболевания в хроническую форму у ряда больных процесс не ограничивается слизистыми оболочками ротовой полости: развивается хейлит, эзофагит, онихии и паронихии, а у девочек – поражения гениталий. Эту форму заболевания из-за распространения (диссеминации) грибковых поражений называют хроническим генерализованным кожно-слизистым кандндозом.

Течение заболевания весьма длительное, с периодическими обострениями, несмотря на современные методы лечения.

Прогноз в большинстве случаев серьезный. Развивается истощение даже при весьма калорийном питании. При таком состоянии присоединившееся интеркурентное заболевание может привести к летальному исходу.

Кандидоз висцеральный (системный)

Случаи распространенных комбинированных кандидозов с поражением внутренних органов, с развитием дрожжевого сепсиса стали регистрировать во всех странах в связи с широким применением антибиотиков для лечения разнообразных заболеваний. Высказывают мнение, что в патогенезе висцеральных кандидозов имеет значение явление дисбактериоза, для которого характерно угнетение (действие антибиотиков) жизнедеятельности грамотрицательных палочек и кокков, являющихся в организме здорового человека антагонистами дрожжеподобных грибов рода Candida и сдерживающих их развитие. Наибольшее значение в развитии дисбактериоза придают антибиотикам широкого спектра действия (пенициллин, стрептомицин, биомицин, синтомицин, террамицин” и др.) и особенно их комбинациям. Применение антибиотиков нарушает витаминный баланс в организме больного (например, подавляет жизнедеятельность кишечной палочки, принимающей активное участие в синтезе и восполнении различных витаминов), возникает витаминная недостаточность, что способствует развитию кандидоза. Считают, что антибиотики непосредственно стимулируют развитие дрожжеподобных грибов. В настоящее время в патогенезе висцеральных кандидозов определенную роль отводят также кортикостероидам и цитостатикам, хотя механизм их действия, приводящий к кандидозу, изучен недостаточно. По-видимому, в патогенезе висцеральных кандидозов имеют значение разобранные причины с преобладанием в одних случаях фактора дисбактериоза, в других – витаминной недостаточности и т. д

Клиника и течение. При висцеральных кандидозах наиболее часто поражены слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовых органов. Описаны дрожжевые поражения сердечно-сосудистой и нервной систем, почек, печени, селезенки, бронхов и легких (пневмония), мозговой ткани, мышцы сердца, кровеносных сосудов и других органов. Висцеральный кандидоз может привести к септическому состоянию, которое иногда возникает и без предшествующего поражения внутренних органов.

Кандидозная септицемия развивается в результате экзогенного или эндогенного проникновения возбудителя в кровь. Основными симптомами является лихорадка: внезапно поднимается температура до 39-40°С, возможны лихорадочные волны короткой продолжительности, повторяющиеся 1-2 раза в сутки. У части больных лихорадочные приступы на фоне повышенной температуры отсутствуют.

Без лечения общее состояние больного ухудшается. Повторные приступы лихорадки истощают больного, кожа которого приобретает землистый оттенок. Прогрессирующее заболевание приводит к потере сознания, однако столь острое начало наблюдается не у всех больных.

Об актуальности проблемы генерализованного кандидоза можно судить по результатам исследований на гемокультуру в клинике Маис (Рочестер, США): с 1982 г. по 1990. г. грибы рода Candida были выделены из крови 226 больных, в том числе С. albicans – от 101 больного. По данным Клинического центра Национальных институтов здоровья (Бетесда, США), в 1984 г. по частоте выделения из гемокультур грибы рода Candida занимали 4-е место, уступая стафилококкам (эпидермальным и золотистым) и кишечной палочке.

СПИД И КАНДИДОЗ

Поскольку СПИД, вызываемый вирусами иммунодефицита человека (ВИЧ-1 и ВИЧ-2), характеризуется поражением Т-хелперов, это приводит к тяжелым нарушениям как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета. Симптоматика развившегося иммунодефицита чрезвычайно разнообразна и может включать лимфаденопатию, пневмонию, вызванную Pnetanocystis carinii, туберкулез, токсоплазмоз, генерализованную инфекцию атипичными микобактериями, цитомегаловирусные и герпетические поражения, необычные опухоли (саркома Капоши, первичная лимфома мозга), грибковые инфекции.

Микотические поражения регистрируются у 58-81 % больных СПИДом. Микозы могут развиваться не только в манифестном периоде СПИДа, но даже во время латентной стадии ВИЧ-инфекции. В структуре микотических осложнений на долю кандидоза приходится 80-90 % случаев. Посмертно диссеминированный кандидоз выявляется у 20 % умерших больных СПИДом.

По данным Центра по контролю за болезнями (США), с мая 1993 г. по июнь 1994 г. было зарегистрировано 3170 больных СПИДом, среди которых у 41,8% выявлен кандидоз слизистых оболочек ротовой полости и глотки, а в 9,4 % случаев – кандидоз-ный эзофагит. По другим данным, кандидозный эзофагит встречается у 35 % ВИЧ-инфицированных лиц.

Французские исследователи обнаружили кандидозные поражения у 41 % ВИЧ-позитивных лиц. Несколько меньшая частота кандидоза (27%) отмечена у аналогичной категории больных в Центрально-Африканской Республике.

У инфицированных вирусом женщин наряду с поражениями слизистых оболочек ротовой полости нередко наблюдается кандидозный вагинит: в частности, такая форма грибкового заболевания имела место у 23 % обследованных женщин.

По сравнению с другими иммунодефицитными состояниями, кандидоемия, несмотря на интенсивную колонизацию слизистых оболочек полости рта и глотки, встречается на фоне СПИДа редко и лишь в терминальной стадии заболевания. Причинами диссеми-нации являются нейтропения или антибактериальная терапия; ее развитию способствуют внутривенные катетеры.

В желудочно-кишечном тракте инфекция распространяется “по протяжению”. Известна роль С. albicans в происхождении стойкой диареи у больных СПИДом, так как нередко при повторных бактериологических исследованиях не удается выявить каких-либо возбудителей, кроме этого гриба. Легочные поражения возникают в результате аспирации грибов из ротовой полости или гематогенного распространения и имеют ограниченный характер в виде поражения отдельных бронхиол или немногочисленных альвеол. Грибы могут внедряться в ткани как вторичные возбудители, проникая через эрозии, вызванные герпетической инфекцией. В целом кандидозные поражения отделов дыхательной системы регистрируются редко.

Гематогенная диссеминация приводит к развитию многоочаговых абсцессов в почках, сердце и головном мозге. При этом выявляются сгруппированные или лежащие отдельно гифы и бластоко-нидии гриба, окруженные нейтрофилами, фибрином и клеточным детритом. Эпителиоидные и гигантские клетки в очагах поражения отсутствуют, что затрудняет определение сроков развития инфекции на основе фаз воспаления.

Кандидоз слизистых оболочек при неотягощенном патогенетическом фоне (отсутствие в анамнезе терапии цитостатиками или антибактериальными антибиотиками, нормальный эндокринный статус) является типичным маркером СПИДа. Хотя при вскрытии больных, погибших от СПИДа, диссеминированный кандидоз выявляют в 20 % случаев, причиной смерти у большинства больных является другая инфекция – пневмоцистная пневмония, крипто-коккоз ЦНС, токсоплазмоз, генерализованные инфекции, вызванные цитомегаловирусами или атипичными микобактериями, а также саркома Калоши.

У ВИЧ-серопозитивных лиц увеличена частота носнтельства грибов рода Candida на слизистых оболочках ротовой полости (77,8 %). При этом почти у половины миконосителей (в 49,1 % случаев) выявляются мицелиальные формы гриба без каких-либо клинических проявлений кандидоза.

Кандидозный эзофагит считается важным клиническим признаком СПИДа и входит в чис1гао основных СПИД-маркерных заболеваний. У большинства больных кандидозные поражения пищевода проявляются клинически в виде дисфагии и болей в груди и сочетаются с кандидозом слизистых оболочек полости ркц возможны и бессимптомные диффузные поражения. Описан бессимптомный кандидозный эзофагит без сопутствующего кандидоза слизистых оболочек ротовой полости.

Таким образом, кандидоз ротовой полости, пищевода и влагалища может развиваться как в продромальном периоде, так и во время манифестной стадии СПИДа.

Кандидозные поражения у ВИЧ-инфицированных лиц имеют своеобразный характер и отличаются от проявлений хронического кожно-слизистого кандидоза. Обращает внимание высокая частота поражений ротоглотки и пищевода и значительно реже встречающийся вульвовагинит, а также отсутствие распространения микотического процесса на ногти.

Слизистые оболочки красного цвета, отечны.

Лечебные мероприятия

Самолечение молочницы кожного покрова может только усугубить ситуацию. Для того чтобы снять симптоматику болезни и устранить причины развития необходимо комплексное лечение под контролем специалиста. Целью медикаментозной терапии является устранение внешних и внутренних причин развития молочницы и коррекция имеющихся нарушений.

В первую очередь нужно:

  1. Вылечить такие сопутствующие заболевания, как дисфункции внутренних органов и устранить инфекционные процессы в организме.
  2. Восстановить защитные функции путем приема поливитаминных комплексов и закаливания.
  3. Нормализовать рацион и режим дня. В ежедневное меню должны входить витаминизированные продукты. Исключить следует сладкое и дрожжевое.
  4. Прекратить антибактериальную терапию или заменить антибактериальный препарат под контролем специалиста.

Их следует наносить тонким слоем на пораженные грибком участки кожного покрова 2-3 раза в сутки на протяжении 5-6 дней, даже если симптоматика болезни пройдет раньше.

Кандидоз

Кандидоз (син.: кандидамикоз, монилиаз) – заболевание кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, обусловленное патогенным воздействием дрожжеподобных грибов рода Саndida.

Этиология и патогенез. Грибы рода Саndida относятся к условно‑патогенным микроорганизмам. Они широко распространены во внешней среде, вегетируют главным образом в почве лугов, садов и огородов, на коре фруктовых деревьев, а также на плодах, овощах и фруктах, особенно несвежих; легко обнаруживаются на предметах домашнего обихода, в первую очередь используемых при уходе за детьми грудного возраста. В качестве сапрофитов они обитают на кожных покровах и слизистых оболочках здорового человека; с разной частотой выделяются из экскрементов, мочи, мокроты, различных экскретов и ногтей.

Дрожжеподобные грибы рода Саndida являются одноклеточными растительными микроорганизмами округлой, овальной или удлиненной формы диаметром от 2 до 5 мкм, не имеют истинного мицелия, а образуют псевдомицелий, нити которого лишены общей оболочки и перегородок, и состоят из тонких клеток.

Клетки С. albicans имеют шестислойную стенку, цитоплазму с розетками гликогена и большим количеством рибосом, центральную и несколько мелких вакуолей, ограниченных мембраной, митохондрии, крупное ядро, ограниченное ядерной мембраной. Дрожжеподобные грибы обладают способностью отпочковывать бластопоры. Длительно персистируя внутри эпителиальных клеток и даже размножаясь в них, окруженные плотной микрокапсулой грибы в определенной степени защищены от воздействия лекарственных средств, что может быть причиной неэффективности лечения. Глубина внедрения элементов дрожжеподобных грибов в пораженные ткани различна. Например, в эпителии влагалища они пронизывают всю его толщу, включая базальный слой, а в полости рта локализуются в поверхностных эпителиальных клетках. Грибы рода Саndida – аэробы. Для питания особенно охотно усваивают сахара, чем можно объяснить их тропизм к тканям, богатым гликогеном, и частый кандидоз при сахарном диабете. Оптимальная температура для роста грибов 21–27°С; они хорошо растут и при температуре 37°С; благоприятны для их размножения рН 5,8–6,5 и повышенная влажность: высушивание переносят хорошо; выдерживают конкуренцию со многими микроорганизмами на пищевых продуктах; при кипячении погибают в течение нескольких минут. Кандидоз может развиваться как при инфицировании извне, так и за счет собственных сапрофитов. Последний путь явно преобладает. При определенных условиях (экзогенных – механическая и химическая травмы, повышенная влажность и т. д.; эндогенных – иммунная недостаточность, детский и пожилой возраст, нарушение обмена веществ, сахарный диабет и другие эндокринные заболевания, гиповитаминозы, общие тяжелые инфекции, беременность, длительный прием кортикостероидов, антибиотиков и т. д.) грибы способны приобретать патогенные свойства. При этом бластоспоры гриба начинают интенсивно размножаться, формируя наряду с почкующимися клетками многочисленные нитчатые формы (псевдомицелий). Патогенные клетки гриба прикрепляются к клеткам эпителия слизистой оболочки, внедряются в них, паразитируют в их цитоплазме и ядрах, разрушая клетку хозяина, стимулируют выработку в организме человека различных антител. Таким образом, кандидоз представляет собой у подавляющего большинства больных аутоинфекцию. Этим обстоятельством можно объяснить его многоочаговость и хроническое рецидивирующее течение.

Клиническая картина. Различают следующие формы кандидоза: кандидоз полости рта, кандидоз урогенитальный, кандидоз углов рта, кандидозный хейлит, кандидоз складок кожи, гладкой кожи, кандидозные онихия и паронихия, хронический генерализованный кандидоз.

Кандидоз полости рта (стоматит кандидозный, молочница)часто встречается у детей грудного возраста. Заболевание возникает в первые недели жизни, как правило, у недоношенных, переношенных и ослабленных детей, а также рожденных в патологических родах. Заражение новорожденных происходит от больной матери в антенатальный (до родов), интернатальный (при прохождении плода через родовые пути) и постнатальный (до 7 дней после рождения) периоды. В последующие периоды детства источником заражения могут служить лица из окружения ребенка, предметы обихода и продукты питания. Кандидоз полости рта начинается с гиперемии и отечности десен, слизистой оболочки щек, языка, реже твердого и мягкого неба, дужек и миндалин, захватывая со временем обширные участки; возможно тотальное поражение. Затем на этом фоне появляются величиной 1–3 мм изолированно расположенные творожистые налеты беловатого цвета, состоящие из вегетации грибов. Со временем их количество возрастает, они увеличиваются в размерах и, сливаясь, образуют пленки различной величины и очертаний блестящего белого, сероватого или желтоватого цвета. Пленки относительно легко удаляются без повреждения подлежащей слизистой оболочки, сохраняющей гладкую поверхность и красный цвет. Кандидозный стоматит протекает без общих нарушений, температурных реакций, регионарного лимфаденита и субъективных ощущений. Течение болезни у детей чаще острое, реже хроническое. При хроническом течении поражение может распространиться на слизистые оболочки носа (кандидозный ринит), голосовых связок (голос становится охрипшим, возможна афония), губ, глотки, пищевода и даже желудка.

У взрослых кандидоз слизистой оболочки рта встречается значительно реже, возникает нередко под влиянием травмирования зубными протезами. Обычно он принимает хроническое течение, при котором гиперемия и отечность слизистых оболочек убывают, а налеты становятся толстыми и грубыми, напоминая порой лейкоплакии. Налеты плотно прилежат к слизистой оболочке и при удалении, что удается с известным усилием, оставляют эрозии. Язык нередко покрывается многочисленными глубокими бороздами, идущими в продольном и поперечном направлении, на дне которых при раздвигании их краев обнаруживается налет белого цвета. Язык может увеличиваться в размерах и, по выражению больных, «заполняет весь рот». Субъективно отмечаются сухость во рту, жжение, усиливающееся при приеме острой и горячей пищи.

Читайте также:  Капли Фенистил до и после прививки для ребенка

Кандидоз урогенитальныйпроявляется чаше в виде кандидозного баланита или вульвовагинита (острого или хронического). Кандидозный баланит часто сочетается с кандидозным уретритом и возникает в результате заноса возбудителя нередко из прямой кишки, полости рта. Слизистая оболочка головки полового члена становится красной, блестящей с эрозиями, мелкими пустулами и творожистым белесоватым налетом. Вульвовагинит кандидозный характеризуется творожистыми выделениями из половых путей, зудом, жжением. Влагалище, его преддверие и вульва гиперемированы с наличием белесоватых пятен и мелких пустулезных сателлитов по периферии очагов гиперемии.

Кандидоз углов рта (заеда кандидозная)возникает в результате распространения заболевания со слизистой оболочки рта, однако может быть изолированным; в развитии заболевания значительную роль играет недостаточность витаминов, особенно рибофлавина. Поражаются, как правило, оба угла рта. Слизистая оболочка в области переходной складки незначительно инфильтрирована, имеет серовато‑белую окраску, в глубине складки почти всегда расположена розово‑красная эрозия или трещина. Границы четкие. Поражение может распространяться на участки кожи, прилежащие к углам рта, что приводит к их инфильтрации, розово‑красному окрашиванию и шелушению. По периферии очага выражена бахрома отслаивающегося рогового слоя. Заеды обычно наблюдаются у детей, преимущественно в возрасте от 2 до 6 лет. У взрослых встречается редко, главным образом у пожилых ослабленных женщин.

Хейлит кандидозный (кандидоз губ)характеризуется отечностью и синюшностью красной каймы губ и скудным ее шелушением, тонкими пластинчатыми чешуйками сероватого цвета со свободно приподнятыми краями. Кожа губ истончается и собирается в нежные радиарные складки. Субъективно отмечаются небольшое жжение, иногда болезненность. Кандидозный хейлит имеет хроническое рецидивирующее течение, встречается, как правило, у детей старшего возраста и взрослых; нередко сочетается с заедами.

Кандидоз складок кожихарактеризуется появлением в глубине складок мелких пузырьков с тонкой дряблой покрышкой; вскоре они вскрываются с предварительной пустулизацией или без нее. Образовавшиеся эрозии стремительно увеличиваются в размерах и, сливаясь, формируют обширные эрозивные участки, которые могут полностью занимать соприкасающиеся поверхности складок. Клиническая картина кандидоза складок в этой стадии весьма типична: эрозивные участки имеют малиновый цвет с синюшным или ливидным оттенком; их влажная поверхность отличается характерным лаковым блеском. Эрозии четко отграничены от окружающей здоровой кожи, проходящей по их периферии узкой бахромой отслаивающегося эпидермиса белого цвета. В крупных кожных складках (межъягодичной, пахово‑бедренных и др.) эрозивные участки нередко чередуются с участками мацерированного эпидермиса, отличающегося белым цветом и заметным утолщением. Эрозирование и мацерация эпидермиса ограничиваются, как правило, соприкасающимися поверхностями складок. На прилежащей к основным очагам поражения здоровой коже почти всегда можно обнаружить в том или ином количестве отсевы в виде мелких пузырьков, пустул или эритематозно‑сквамозных высыпании. Часто поражаются межпальцевые складки кистей. Эта разновидность кандидоза встречается, за редким исключением. у взрослых, причем, как правило, у женщин, много занимающихся домашним хозяйством или работающих на пищевых предприятиях по переработке овощей и фруктов, а также на кондитерских предприятиях. Обычно поражается одна межпальцевая складка, чаще на правой руке. У женщин кандидоз межъягодичной и пахово‑бедренных складок обычно сочетается с поражением гениталий и сопровождается мучительным зудом.

Паронихия и онихия кандидозная (кандидоз ногтевых валиков и ногтей)возникает в результате местной травматизации, влажности и мацерации. Вначале поражается ногтевой валик. На месте внедрения гриба, обычно у края валика, на границе с ногтем, отмечаются гиперемия и отечность, которые становятся все более интенсивными и охватывают весь валик. Клинически на этом начальном этапе он представляется розово‑красным и утолщенным, на ощупь пастозным и болезненным. Со временем острые явления стихают и паронихия принимает хроническое течение, исчезает эпонихиум (ногтевая надкожица), при надавливании на ногтевой воспаленный валик гнойных выделений нет (в отличие от стрептококковой пароннхии). Ноготь становится тусклым и утолщенным, покрытым поперечными коричневатыми бороздками.

Кандидоз гладкой кожиразвивается, как правило, вторично, при распространении процесса с кожных складок слизистых оболочек или околоногтевых валиков, отличается большим разнообразием клинических проявлений. При типичных вариантах заболевание начинается чаще всего с появления обильных мелких пузырьков с вялой покрышкой, отличающихся большей стойкостью, чем аналогичные пузырьки при локализации процесса в складках. В последние годы описаны многочисленные атипичные варианты кандидоза гладкой кожи. Его проявления носят совершенно необычный характер: фолликулиты, папиллярные папулы и др.

Кандидоз хронический генерализованный (гранулематозный)развивается в детском возрасте. Особое значение при этом имеют недостаточность иммунной защиты (особенно Т‑клеточной, что в свою очередь связано с отсутствием или резким снижением антикандидозных IgА в слюне, а также нарушением функции нейтрофилов м макрофагов, участвующих в фагоцитозе и уничтожении грибов рода Candida, эндокринные нарушения (гипопаратиреоз, гипотиреоз, сахарный диабет), что приводит к генерализованному характеру поражения с развитием своеобразной реакции на кандидозную инфекцию типа гранулемы. Процесс начинается обычно с поражения кандидозом слизистой оболочки полости рта, затем в процесс вовлекаются губы, волосистая часть головы, половые органы, кожа бедер, область лобка, ногтевые валики, ногти и др. Характерно образование инфильтрированных эритематозно‑сквамозных очагов, напоминающих псориаз или пиодермию. Возможно развитие висцерального кандидоза в виде кандидозной пневмонии, поражения почек, печени, глаз, сердца и кандидозного сепсиса с летальным исходом.

Диагноз кандидоза ставят на основании клинических данных, обнаружения при микроскопии характерного псевдомицелия и большого количества почкующихся клеток (бластоспор) в нативных препаратах или мазках (окраска по Романовскому‑Гимзе, Граму, Цилю– Нильсену), приготовленных из белесоватых налетов со слизистой оболочки и кожи. Культуральное исследование используется для уточнения видовой принадлежности грибов. Идентификация штаммов С. albicans проводится также с помощью ПЦР. О наличии кандиданосительства свидетельствует изоляция более 10 КОЕ из 1 мл первой порции мочи.

Для диагностики кандидоза также используют серологические реакции: реакцию агглютинации (РАГ), реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию преципитации (РП), реакцию пассивной гемагглютинации (РПГА). Во влагалищных смывах у женщин с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) определяют IgЕ против С. albicans.

Лечение: устранение факторов, способствующих развитию кандидоза; диета с исключением сладостей, ограничением углеводов, богатая белками; витамины В2, В6, С и РР. При легких вариантах кандидоза кожи и слизистых оболочек ограничиваются наружными лекарственными средствами: крем, суспензия пимафуцина, кремы и мази – микозолон, миконазол, эконазол, ламизил; раствор клотримазола; 5–20 % растворы тетрабората натрия (бура) в глицерине, 1–2 % водные и спиртовые растворы анилиновых красителей (бриллиантовый зеленый, метиленовый синий, генцианвиолет), микосептин, нистатиновая мазь и др. Препараты следует наносить на очаги поражения 2 раза в день (кремы и мази слегка втирать) до полного регресса клинических проявлений, затем, сократив аппликации до 1 в 2–3 дня, продолжить лечение еще 2–3 нед. При лечении острых форм урогенитального кандидоза также обычно ограничиваются местными лекарственными средствами.

Лечение хронического рецидивирующего урогенитального кандидоза должно быть комплексным: наряду с местным лечением, иммуно‑, витаминотерапией (группа В) назначают один из системных антимикотиков: кетоконазол (низорал, ороназол 0,2 г) по 1 таблетке 2 раза в сутки 5 дней; итраконазол (орунгал) по 200 мг в сутки 3 дня; флуконазол (дифлюкан – капсулы по 0,05 г; 0,15 г; 0,1 г; 0,2 г, раствор для внутривенного введения применяют однократно в дозе 150 мг); натамицин (пимафуцин 0,1 г) по 1 таблетке 4 раза в сутки в течение 7–12 дней; иногда местное лечение (1% крем батрафен) сочетают с приемом внутрь одной капсулы (150 мг) флуконазола. При распространенном кандидозе, тяжелом и упорном его течении, а также при неудачах наружной терапии показано системное лечение. Используют три группы противогрибковых препаратов: триазолы, имидазолы и полиеновые антибиотики. Из триазолов применяют флуконазол (дифлюкан) в дозе 50–100 мг/сут (в виде желатиновых капсул, сиропа или раствора для внутривенного введения, содержащего 2 мг/мл флуконазола) или траконазол по 100 мг/сут в течение 7–14 дней. При распространенном (системном) кандидозе суточная доза составляет 400 мг флуконазола в 1‑й день и 200 мг в последующие дни. Широко применяют низорал – по 200 мг/ сут, при упорных формах суточную дозу увеличивают до 400 мг. Лечение продолжают до выздоровления. Полиеновые антибиотики нистатин и леворин назначают соответственно по 10 000 000‑12 000 000 и 5 000 000‑6 000 000 ЕД в сутки в 3‑4 приема в течение 2–4 нед, повторные курсы проводят с интервалами в 8–10 дней. Хорошие результаты дает тербинафин (ламизил) как при общем (250 мг однократно в сутки), так и при местном (1% крем) применении. Наиболее активен орунгал.

Профилактика кандидоза заключается в предупреждении его развития у лиц, входящих в группу риска, – больных с иммунодефицитными состояниями, болезнями крови, новообразованиями и другой тяжелой патологией, а также получивших ионизирующее излучение, прошедших массивное лечение антибиотиками, кортикостероидными гормонами и другими иммунодепрессантами. При обнаружении у них миконосительства назначают в течение 3–4 нед по 2 000 000 ЕД нистатина или 100 мг низорала в сутки. Особое внимание уделяется коррекции дисбактериоза кишечника, лечению половых партнеров при генитальном кандидозе, выявлению и лечению кандидоза у беременных и детей грудного возраста, исключению соответствующих вредностей на производстве.

Дрожжеподобные грибы обладают способностью отпочковывать бластопоры.

Кандидоз

Кандидоз — поражение кожи, слизистыхоболочек, ногтевых пласти¬нок и внутреннихорганов, вызванное дрожжеподобнымигрибами рода Candida.

Этиология. Дрожжеподобные грибы родаCandida (Monilia) относятся к несовершеннымгрибам — дейтеромицетам (анаскоспоровым)и представляют самостоятельный род.Наиболее распространен в каче¬ствевозбудителя вид С. albicans.

Многочисленныеклинические варианты дрожжевых пораженийразделяют на кандидозы поверхностные(канди¬доз гладкой кожи и слизистыхоболочек, кандидозные онихии и парони-хии)и системные, или висцеральные.

Хроническийгенерализованный (гранулематозный)кандидоз некоторые авторы считаютпромежуточ-ной формой между поверхностными висцеральным кандидозом. Отдель¬новыделяются кандидамикиды — вторичныеаллергические сыпи.

Поверхностный кандидоз включаетпоражение гладкой кожи, слизис¬тыхоболочек, онихии и паронихии. Заболеваниегладкой кожи чаще начинается с поражениякрупных складок (интертригинозныйканди¬доз), где сначала формируютсяэритематозно-отечные очаги с везикула¬ми,серопапулами, пустулами, эрозиями смокнутием.

Участки поражения имеютчеткие фестончатые края, окаймленныеподрытым венчиком отслаивающегосяэпидермиса. Поверхность эрозий гладкая,блестящая, местами мацерированная сбелесоватым налетом.

По пери¬ферииосновных очагов в результате аутоинокуляциирассеяны отдельно расположенные,ограниченные отечно-эритематозныепятна, се-ропапулы, везикулы, пустулы.При распространении воспаления с крупныхскладок на прилегающие участки возникаеткандидоз глад¬кой кожи. Выделяютэритематоз-нур и везикулезную формы.

Пре¬обладание эритематозно-отечныхочагов застойно-ливидной окрас¬ки сэрозивными участками, мок¬нутиемсвойственно эритематоз-ной форме.Преобладание серопа

пул, везикул, пузырей, пустул на фонеотечно-эритематозной, воспа¬леннойкожи свойственно везикулезной формекандидоза.

Межпальцевые дрожжевые эрозии кистейили стоп между III и IV или IV и V щльцамикистей и/или стоп наблюдаются у детейшкольного возраста и взрослых.

В группуриска входят работники кондитерскихпроизводств или имеющие контакт совощами и фруктами. У них возни¬каюточаги мацерации с отечно-застойнойгиперемированной кожей, окаймленныеподрытым отслоившимся ободком эпидермиса.

По пери¬ферии основного очага наблюдаютсяотсевы в виде серопапул и везикул.

Кандидоз слизистых оболочек формируетсяв полости рта, на генита¬лиях. Клиническиеварианты процесса соответствуютособенностям локализации.

Кандидозслизистых оболочек полости рта (молочница)проявляется белесоватым «творожистым»налетом, крошковатой или легко снимающейсяпленкой. После их удаления иногдавыявляется эри¬тема, в редких случаях— эрозивная поверхность.

Поражениеслизистой оболочки рта может сочетатьсяс поражением языка, углов рта, краснойкаймы губ, миндалин.

Кандидоз углов рта (кандидозная заеда)и кандидозный хейлит неред¬ко сочетаютсяс дрожжевым поражением слизистойоболочки рта, кан-дидозным глосситом,но могут формироваться и самостоятельно.Процесс чаще возникает у детей и лицпожилого возраста (заниженный прикус).

Глубокая складка в углах рта и постояннаямацерация этих участков кожи слюной удетей, жующих жевательную резинку, исни¬женный прикус у лиц, имеющих зубныепротезы, создают благоприят¬ные условиядля возникновения дрожжевой заеды.

Кожав углах рта становится воспаленной,мацерированной, влажной, покрытой белым,легко снимающимся налетом, после удалениякоторого обнажается красная гладкаяэрозированная поверхность.

Дрожжевые паронихии и онихии чащесочетаются с поражением глад¬кой кожиили слизистых оболочек, йо возможно иизолированное пора¬жение. Паронихиипроявляется отеком, инфильтрацией,гиперемией валиков ногтя, отсутствиемнадногтевой кожицы (эпонихиум).Около¬ногтевой валик как бы надвигаетсяна поверхность ногтя.

Нередко паро¬нихиии онихии существуют одновременно.Внедрение грибов происходит с боковыхучастков околоногтевого валика, поэтомусвободный край ногтя остается непораженным.Боковые края ногтя деформируются: оникак бы срезаны. Поверхность ногтя такжедеформируется, имеет неодинаковуютолщину.

В острой стадии заболеванияпроцесс сопро¬вождается болезненностью,иногда зудом. Кандидозный вульвовагинит,баланит и баланопостит развиваютсяизолированно или вместе с другимиформами кандидоза. У девочек вуль-витыи вульвовагиниты сочетаются с уретритом,у мальчиков возможны баланиты ибаланопоститы.

При развитии кандидозноговульвита или вульвовагинита появляютсядиффузные отечно-гиперемированныеочаги с белым точечным крошковатымналетом. Налет легко удаляется, и подним обнажается эрозивная поверхностьс серозным или серозно-гемор-рагическимотделяемым.

Заболевание сопровождаетсязудом и болез¬ненностью, особенновыраженными при мочеиспускании.

Хронический генерализованный(гранулематозный) кандидоз формиру¬етсяв результате истощающих заболеваний улиц с врожденным или приобретеннымиммунодефицитом, тяжелыми эндокриннымирас¬стройствами. Переходу дрожжевойинфекции в хроническую форму способствуютлечение антибиотиками, длительноеприменение корти-костероидных гормонов,иммуносупрессоров.

Кандидоз висцеральный (системный)

Случаи распространенных комбинированныхкандидозов с поражением внутреннихорганов, с развитием дрожжевого сепсисастали регистри¬ровать во всех странахв связи с широким применением антибиотиков.

Высказывают мнение, что в патогенезевисцеральных кандидозов имеет значениедисбактериоз с угнетением жизнедеятельностиграмотрица-тельных палочек и кокков.

Ворганизме здорового человека антагонистыдрожжеподобных грибов рода Candida сдерживаютих развитие.

Клиника и течение. При висцеральныхкандидозах наиболее часто пораженыслизистые оболочки дыхательных путей,желудочно-кишечно¬го тракта, мочеполовыхорганов. Описаны дрожжевые поражениясер¬дечно-сосудистой и нервной систем,почек, печени, селезенки, бронхов илегких (пневмония), мозговой ткани, мышцысердца, кровеносных сосудов и другихорганов.

Висцеральный кандидоз можетпривести к септическому состоянию,которое иногда возникает и безпредшест¬вующего поражения внутреннихорганов. О дрожжевом поражении внутреннихорганов следует думать тогда, когдазаболевание принимает затяжное, вялоетечение (пневмония, энтерит, колит,миокардит и др.

), отмечается субфебрильнаятемпература, неэффективны обычныеметоды лечения, состояние ухудшаетсяпри применении антибиотиков. Заподозритьвисцеральныи кандидоз нередко помогаетдрожжевое поражение видимых слизистыхоболочек (особенно полости рта), ногтевыхваликов и ногте¬вых пластинок, котороечасто сопровождает поражения внутреннихорганов.

Реже в этих случаях поражаютсяразличные участки кожного покрова.Окончательно вопрос решается на основаниирезультатов лабо¬раторных исследований.

Диагностика. Кандидоз диагностируютпутем обнаружения дрожже¬подобныхгрибов в материале из очага поражения.

Лечение. При всех формах кандидозаследует прежде всего устра¬нить факторы,способствующие возникновению заболевания.Лече¬ние должно быть комплексным ивключать противогрибковые препа¬ратысистемного и наружного действия,общеукрепляющие средства, а такжесанитарно-гигиенические мероприятия.При поражении глад¬кой кожи и складокпроводят общее лечение противокандидознымипрепаратами.

Из антимикотиков системного действиянаиболее эффективным (и наиболеетоксичным) остается амфотерицин В.

Дифлюкан (флюконазол) назначают взрослымпо 400 мг/сут

Итроконазол дают взрослым по 100—200 мгежедневно во время еды.

Пимафуцин — полиеновый антибиотик изгруппы макролидов. При¬меняется втаблетках по 100 мг 4 раза в день (от 10 днейдо нескольких месяцев).

Анкотил (флуцитозин) назначают внутрьи внутривенно в суточной дозе 37,5—50мг/кг 6 ч, суточная доза составляет150—200 мг/кг.

Для местного лечения рекомендуютпроизводные азоловых соедине¬ний —клотримазол, кетоконазол, миконазол,изоконазол и др. в виде кремов или мазей.

При мокнутии можно накладывать на очагипасту Лассара пополам с левориновой,микогептиновой или другими противодрожжевымимазями.

При поражении слизистых оболочек ртаназначают взрослым 20%, детям 10% раствортетрабората натрия (буры) в глицерине,1—2% водные и спиртовые растворы анилиновыхкрасителей. Можно применять лево-рин втаблетках для сосания, содержащих 250000-500 000 ЕД антибиотика.

Профилактика предусматривает проведениесанитарно-гигиенических мероприятий,выявление профессиональных дрожжевыхпоражений у работников овощных баз,кондитерских производств, в сельскомхозяйстве и быту.

Лечение диабета и ожирения у лиц снарушенным обменом веществ, заболеванийжелудочно-кишечного тракта, вегетоневроза,общеукрепля¬ющая терапия ослабленныхбольных, лиц, перенесших тяжелыеинфек¬ции, устранение нарушенийвитаминного баланса — все это являетсяпрофилактикой поверхностного

Кандидозный вульвовагинит,баланит и баланопостит развиваютсяизолированно или вместе с другимиформами кандидоза.

Ссылка на основную публикацию