Основные виды и симптомы коагулопатии

Коагулопатия

  • Бледность кожи
  • Выпадение волос
  • Гематомы
  • Кровоточивость слизистых
  • Крошение зубов
  • Отечность околосуставных тканей
  • Пониженная свертываемость крови
  • Посинение кистей
  • Посинение носогубного треугольника
  • Расслоение ногтей

Коагулопатия — комплекс негативно влияющих на организм процессов, при котором нарушается свертываемость крови. Состояние может быть врожденным и приобретенным. При этом заболевании опасны длительные кровотечения, которые могут закончиться железодефицитной анемией и появлением гематом на коже.

Диагностировать коагулопатию можно, изучив результаты лабораторных исследований и аппаратного обследования, после чего доктором назначается комплексное лечение. Для лечения патологии свертываемости крови применяют антибиотики, средства гормональной терапии, витаминно-минеральные комплексы. Терапия поможет устранить причины болезни и появившиеся симптомы.

Заболевание начинает развиваться из-за внешних или внутренних факторов. У здорового человека при появлении серьезных травм организм «включает» процесс коагуляции, при нарушении которого происходят сбои свертываемости крови. Это может случиться на любом из этапов.

Диагностировать коагулопатию можно, изучив результаты лабораторных исследований и аппаратного обследования, после чего доктором назначается комплексное лечение.

Врожденные формы патологии

Определимся сразу, что практически все формы врожденной коагулопатии обусловлены отсутствием или недостатком только одного фактора. Все они носят общее название – гемофилия. Эти патологические процессы имеют наследственный характер, чаще всего связанный с полом больного человека. Все они обусловлены недостатком тромбопластина. В зависимости от того, какой фактор этого процесса страдает, выделяют следующие виды:

  • гемофилия А обусловлена недостатком антигемофильного глобулина;
  • группа В – несбалансированностью фактора Кристмаса;
  • группа С развивается при недостатке предшественника тромбопластина, который носит название «фактор № 9».

Клиническая картина данных патологий не имеет существенных различий. Гемофилией А и В болеют только мужчины, а передается болезнь женщинами, то есть она связана с Х-хромосомой. Коагулопатия С-группы с Х-хромосомным наследованием не связана, поэтому данным заболеванием могут болеть как мужчины, так и женщины.

Симптомы болезни достаточно характерны. Это длительные кровотечения, которые появляются даже при незначительной травме или ушибе. Они имеют вид отеков, образующихся в результате выпотевания крови в окружающие ткани, петехии в данном случае не формируются. Это является характерным признаком при дифференциальной диагностике. Нередко диагностируются практически спонтанные кровоизлияния в область суставов. Чаще всего им подвержены коленные суставы. Кроме того нередки клинические проявления гематурии и кровоточивости слизистых оболочек. Другие виды врожденной коагулопатии встречаются очень редко.

Они не зависят от пола и возраста пациентов и чаще всего не связаны с генетической предрасположенностью.

Причины заболевания

Основные виды коагулопатии, независимо от их принадлежности к приобретенным или врожденным патологиям, быстро развиваются в организме человека. Спусковым крючком нарушения свертываемости крови являются провоцирующие факторы:

  • аутоиммунные заболевания, протекающие на фоне повышенного образования тромбов;
  • системные патологии, характеризующиеся истончением стенок мелких сосудов;
  • злокачественные и доброкачественные опухоли;
  • длительная терапия антикоагулянтами;
  • жировая дистрофия печени, гепатиты, цирроз;
  • недостаток в организме жирорастворимого витамина К;
  • интоксикация ядами растительного и животного происхождения, едкими щелочами и кислотами, тяжелыми металлами;
  • нарушение гормонального фона;
  • реакции сенсибилизации;
  • нарушение всасывания биологически активных веществ в тонком и толстом отделах кишечника.

Наследственные коагулопатии обуславливаются различными видами тромбоцитопений. Патологии обостряются при снижении сопротивляемости организма к вирусным и бактериальным инфекциям.

Особенно резко происходит нарушение гомеостаза при острой почечной недостаточности. Снижается способность парных органов фильтровать кровь, в ней накапливается значительная концентрация шлаков и токсинов.

Такое состояние часто диагностируется при беременности, когда растущая матка давит на почки и мочеиспускательный канал. Поэтому в период вынашивания ребенка некоторым пациенткам с предрасположенностью к коагулопатии гинекологи и урологи рекомендуют постельный режим.

Таким способом можно восстановить нормальную циркуляцию крови в мочевыделительной системе женщины. Коагулопатия у беременных часто лечится в условиях стационара под присмотром медицинского персонала.

Наследственные коагулопатии обуславливаются различными видами тромбоцитопений.

Постановка диагноза

Изначально требуется прийти на осмотр к врачу. При первой встрече, он слушает жалобы пациента и производит первичный осмотр, изучает анамнез. После чего, в случае подозрения на коагулопатию, врач отправит на анализы крови (клинический и биохимический), а также анализ мочи.

Если в результатах анализа мочи содержится большое количество кальция, возникают подозрения на присутствие в организме опухолевых образований злокачественного характера, которые и влекут к кровотечениям.

Если же в моче находят большое количество протеинов, то проводят УЗИ почек, чтобы определить их работоспособность и активность.

Среди обследований крови, отмечаются основные этапы, на которые обращают внимание врачи:

  • Проведение анализа на концентрацию фибриногена в крови, который в случае коагулопатии, отмечается понижением,
  • Замеряется время кровоизлияния, которое в случае патологии, во много раз превышает норму,
  • Количество тромбоцитов в крови, при патологии значительно ниже нормы,
  • Определяют основные факторы крови.

В связи с тем, что коагулопатия может быть лишь одним из симптомов заболевания, проводятся обследования организма для выявления на патологии органов, крови и сосудов.

Среди них:

  • Клинический анализ крови. Покажет общее состояние здоровья пациента, и отклонения от показателей нормы элементов, насыщающих кровь. Определяет развитие коагулопатии. При анализах крови, на коагулопатию могу указывать низкая концентрация гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов. Кровь забирается из пальца или вены, утром и натощак,
  • Биохимический анализ крови. Обширный анализ крови, который поможет определить состояние почти всех органов организма. По колебаниям показателей в ту или иную сторону, можно определить не только пораженный орган, но и масштабы его поражения. Сдают такой анализ натощак, утром, предоставляя кровь из вены или пальца,
  • Анализ свертываемости крови (коагулограмма). Определенные исследования, целью которых является определить свертываемость крови. При помощи анализа оценивается способность и эффективность свёртывания. Сдача крови происходит, как и при биохимическом анализе,
  • Общий анализ мочи. Врачи диагностируют факторы поражения почек при помощи контроля уровня белка и эритроцитов в моче,
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ). Исследование, при помощи которого можно визуально увидеть состояние органов и сосудов, и заметить отклонения в них,
  • Рентгенологические исследования,
  • МРТ (магнитно-резонансная томография). Дает полную информацию по состоянию организма. Но является очень дорогостоящим анализом.

Выбор, проводимого исследования, происходит на усмотрение врача, с учетом дополнительных симптомов и жалоб пациента.

Общий анализ мочи.

Формы заболевания

Как уже разобрались выше, возникнуть коагулопатия может в результате генетической проблемы или приобретается по жизни. Каждая из форм подразделяется на несколько болезней, рассмотрим некоторые из них подробней.

Читайте также:  Дефибрилляция сердца: показания и методика проведения

  • Гемофилия – наследственное заболевание крови, передающееся по Х-хромосоме, а следовательно, наблюдается только у представителей сильной половины человечества. Проявляется в раннем детстве – большая кровоточивость, долгое незаживление ран (в частности, пупка после рождения, десны в результате выпадения зубов). Заболевание хроническое, не поддается лечения, возможно лишь ускорить процесс свертывания крови путем введения специального средства.
  • Чрезмерное употребление антикоагулянтов (медикаментозных препаратов, разжижающих кровь). Это может быть вызвано неправильной дозировкой принимаемых препаратов или их прием без контроля лечащего врача.
  • Дефицит протромбина. Развивается в результате недостатка витамина К, из-за дисбактериоза и недостаточного синтеза компонента в кишечнике человека.

Гемофилия наследственное заболевание крови, передающееся по Х-хромосоме, а следовательно, наблюдается только у представителей сильной половины человечества.

3.Коагулопатии, виды, этиология и патогенез.

Коагулопатии – это группа заболеваний, связанных с нарушением свертывающей системы крови. При этом поражены могут быть разные звенья данной системы: тромбоциты, фибрин, сывороточные факторы свертывания.

Коагулопатии бывают наследственными и приобретенными.

Наследственные коагулопатии — это заболевания, обусловленные дефицитом ряда факторов, прежде всего VIII и IX, это наиболее распространённые наследственные коагулопатии (более 95 % случаев). Дефицит факторов VII, X, V, XI составляет до 1,5 %; других факторов (XII, II, I, XIII) встречается крайне редко (в единичных случаях).

Гемофилия А (дефицит фактора VIII) наследуется рецессивно, сцепленно с Х-хромосомой. Болеют ею лица мужского пола (10 случаев на 100 тыс. мужчин).

Дефицит ФVIII приводит к резкому увеличению времени образования протромбиназного комплекса, что сопровождается длительным, практически не прекращающимся кровотечением при незначительной травматизации сосудов (прикусывание языка, ушибы и т. д.). Для гемофилии А характерен гематомный тип кровоточивости.

Клиническая картина заболевания зависит от степени его тяжести, которая определяется мерой сохранения активности фактора VIII. При лёгкой форме заболевания (более 5 % активности) кровотечения возможны лишь при значительных травмах или оперативных вмешательствах. Болезнь протекает субклинически и часто не диагностируется. При тяжёлой или очень тяжёлой форме (2 % и менее 1 %, соответственно) развиваются рецидивирующие кровоизлияния в крупные суставы (гемартрозы), приводящие к анкилозированию; крупные меж- и внутримышечные, забрюшинные гематомы с последующей деструкцией мягких тканей, тяжёлые и частые спонтанные кровотечения, упорные рецидивирующие желудочно-кишечные и почечные кровотечения.

При лабораторной диагностике выявляются:

– значительное увеличение АПТВ; ПВ и ТВ – в норме;

– нормальные показатели сосудисто-тромбоцитарного гемостаза (ВК, количество тромбоцитов в крови и др.);

– частичное или полное отсутствие активности ФVIII в плазме крови.

Гемофилия В (болезнь Кристмаса, дефицит ФIX) наследуется рецессивно, сцепленно с Х-хромосомой. Данный дефект приводит к значительному замедлению процесса формирования протробиназного комплекса, что обусловливает развитие кровоточивости гематомного типа.

Клиническая картина гемофилии В также, как и гемофилии А, характеризуется кровотечениями (гемартрозы, гематомы), но частота их в 5 раз ниже, чем при дефиците ФVIII.

Лабораторная диагностика свидетельствует, что:

– АПТВ увеличено, ПВ и ТВ в норме;

– показатели сосудисто-тромбоцитарного гемостаза в норме;

– активность ФIХ частично снижена или отсутствует.

Приобретенная коагулопатия – диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, синдром дефибринации, ДВС-синдром.

ДВС-синдром — неспецифический общепатологический процесс, характеризующийся генерализованной активацией системы гемостаза–антигемостаза, при котором происходит рассогласование систем регуляции агрегатного состояния крови.

Этиологическим фактором заболевания являются:

– генерализованные инфекции, септические состояния;

– шок любого происхождения;

– обширные хирургические вмешательства, в том числе и акушерская патология (разрыв плаценты, эмболия околоплодными водами, криминальный аборт);

– обширные повреждения тканей, тканевая эмболия, ожоги;

– иммунные, аллергические и иммунокомплексные болезни;

– массивные кровопотери, трансфузии;

– отравления гемокоагулирующими змеиными ядами, химическими и растительными веществами, внутрисосудистый гемолиз любого происхождения;

– острые гипоксии, гипотермия, гипертермия с дегидратацией.

– первичная или вторичная депрессия противосвёртывающей системы (антикоагулянтной — дефицит антитромбина III и фибринолитической — резкое повышение антиплазминовой активности, дефицит плазминогена и его активаторов).

Основными звеньями патогенеза тромботического синдрома являются: повреждение тканей, которое сопровождается поступлением в кровоток огромного количества прокоагулянтов (тканевого тромбопластина) и генерализованной активацией факторов свёртывающей системы крови с преобладанием внешнего механизма свёртывания;системное поражение сосудистого эндотелия, которое может быть обусловлено действием бактерий (менингококки), эндотоксинов, вирусов; оно сопровождается выделением эндотелиальных прокоагулянтных факторов, активацией тромбоцитов и гиперактивацией внутреннего механизма свёртывания крови, нарастающего потребления и, как следствие, — дефицита факторов противосвёртывающей системы (антитромбина III, протеинов С и S и др.);стимуляция тромбоцитов и макрофагов, когда при бактериальных, вирусных инфекциях, при действии иммунных комплексов, эндотоксинов происходит прямая или опосредованная (через активацию макрофагов и выделение цитокинов) активация тромбоцитов, которая сопровождается формированием внутрисосудистых тромбоцитарных микроагрегатов (тромбов); следствием этого являются тромбоцитопения потребления и нарастающая капилляро-трофи-ческая недостаточность.

Для патогенеза геморрагического синдрома характерны:гиперактивация механизмов коагуляции крови, сопровождающаяся нарастающим потреблением факторов свёртывающей системы и тромбоцитов, что приводит к тотальному дефициту факторов свёртывания (коагулопатия, тромбоцитопения потребления) и к развитию геморрагического синдрома; образование тромбина в сосудистом русле, сопровождающееся значительной активацией фибринолитической системы, которая также играет важную роль в развитии практически не останавливающихся кровотечений.

В развитии ДВС-синдрома по гемостазиологической характеристике выделяются следующие стадии:

1) гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов;

3) гипокоагуляция (коагулопатия потребления);

– АПТВ увеличено, ПВ и ТВ в норме;.

Профилактические действия

Особенных мероприятий по профилактике коагулопатии нет.

Врачи рекомендуют придерживаться следующих рекомендаций, для того, чтобы максимально предотвратить нарушения свертываемости крови:

  • Регулярные обследования;
  • Здоровый образ жизни.
  • Избегание травмоопасных ситуаций. Нужно предотвратить возможные травмы, так как кровотечения останавливаются медленно. А большие травмы, при коагулопатии могу привести к плачевным последствиям;
  • Правильное питание. Еще один залог профилактики многих заболеваний — это сбалансированное правильное питание. Следует больше употреблять продукты с насыщением витамина К (шпинат, соя, земляника, картошка, телятина, помидоры, треска, цветная капуста, шиповник).
Читайте также:  Мумие, как средство в борьбе с прыщами

Залог профилактики большинства всех заболеваний — это ведение здорового образа жизни и сбалансированность между работой и полноценным отдыхом.

Соблюдение этих простых рекомендаций поможет предотвратить нарушения в свертываемости крови. И поможет эффективному его лечению.

Здоровый образ жизни.

Основные виды патологии

Данное заболевание может быть двух основных видов:

  1. Врожденная патология, она обусловлена уменьшением количественного или качественного состава компонентов гомеостаза. Так называется система, отвечающая за процесс свертывания крови. Существует несколько форм этой патологии. Каждая из них вызывается недостатком какого-то одного компонента, что и отражает их классификация. Наиболее часто встречаются гемофилии, маркирующиеся буквами латинского алфавита: А, В и С. Есть и другие формы данной патологии, но они достаточно редко регистрируются. Примером может быть афибриногенемия, которая характерна как для мужчин, так и для женщин.
  2. Приобретенные патологические процессы являются осложнением какого-либо заболевания. Это могут быть опухолевые процессы, некоторые инфекционные болезни или патологии печени. Болезнь может вызвать и неконтролируемый врачом прием медикаментозных препаратов. Также приобретенная коагулопатия может стать последствием массивной кровопотери. Причиной в данном случае становится недостаток белковых фракций и элементов крови больного.

Рассмотрим наиболее часто встречаемые формы данного заболевания.

Определимся сразу, что практически все формы врожденной коагулопатии обусловлены отсутствием или недостатком только одного фактора. Все они носят общее название – гемофилия. Эти патологические процессы имеют наследственный характер, чаще всего связанный с полом больного человека. Все они обусловлены недостатком тромбопластина. В зависимости от того, какой фактор этого процесса страдает, выделяют следующие виды:

  • гемофилия А обусловлена недостатком антигемофильного глобулина;
  • группа В – несбалансированностью фактора Кристмаса;
  • группа С развивается при недостатке предшественника тромбопластина, который носит название «фактор № 9».

Клиническая картина данных патологий не имеет существенных различий. Гемофилией А и В болеют только мужчины, а передается болезнь женщинами, то есть она связана с Х-хромосомой. Коагулопатия С-группы с Х-хромосомным наследованием не связана, поэтому данным заболеванием могут болеть как мужчины, так и женщины.

Симптомы болезни достаточно характерны. Это длительные кровотечения, которые появляются даже при незначительной травме или ушибе. Они имеют вид отеков, образующихся в результате выпотевания крови в окружающие ткани, петехии в данном случае не формируются. Это является характерным признаком при дифференциальной диагностике.

Существует достаточно большое количество состояний, которые проявляются, как коагулопатическое кровотечение. Они не зависят от пола и возраста пациентов и чаще всего не связаны с генетической предрасположенностью. Рассмотрим некоторые из них.

Иногда данное состояние может быть связано с недостаточным количеством вырабатываемого протромбина. Он образуется в просвете кишечника в присутствии витамина группы К, желудочного сока и желчи. При кишечных инфекциях, поражении печени или авитаминозах, обусловленных недостатком необходимого витамина, происходит уменьшение продуцирования протромбина или нарушается процесс его всасывания.

Довольно часто может встречаться коагулопатия потребления. Она связана с накоплением в кровеносном русле фибрина, что становится причиной уменьшения фибриногена. Все это приводит к участкам скопления тромбоцитов с развитием, так называемого симптома тромбоцитопении. Что в итоге оканчивается явлениями повышенной кровоточивости тканей. Причиной могут быть септические состояния, массивные травмы или патологическое родоразрешение.

Причиной развития коагулопатий может стать и прием некоторых лекарственных препаратов. Чаще всего данное состояние развивается при приеме некоторых прямых (например, “Гепарин”) или непрямых (“Синкумар”, “Пелентан”) антикоагулянтов. Необходимо отметить, что кровотечения могут возникнуть не только на фоне передозировки, но также и при применении обычных терапевтических доз данных лекарственных средств. Об этом нужно помнить в период беременности. Клинически данное состояние проявляется в виде нарастающего кровотечения.

Терапия нарушений процесса свертывания крови является комплексной. Если данная патология не врожденная, а сформировалась как осложнение другого патологического процесса, то лечение основного заболевания не должно останавливаться.

Они имеют вид отеков, образующихся в результате выпотевания крови в окружающие ткани, петехии в данном случае не формируются.

Методы диагностики и лечения

Прежде всего врач назначает общий анализ крови, при этом обращает внимание на количество тромбоцитов. Затем определяет, насколько длительное кровотечение. Немаловажное значение имеет коагулограмма.

После обследования назначается комплексное лечение. Если состояние больного тяжелое, требуется переливание. Во время терапии врач внимательно следит за уровнем гематокрита, протромбина, гемоглобина.

Обязательно необходимо принимать витамины, которые помогут быстрее выздороветь, поддержать организм в тонусе. Особенно важен прием витаминов С, К, Р, кортикостероидов, кальция. Когда патология спровоцирована другим заболеванием, обязательно необходимо его лечить, чтобы избежать серьезных осложнений.

Во время беременности курс терапии должен быть эффективным, но при этом и щадящим. Чаще всего назначают такие лекарственные средства:

  • Дексаметазон, Преднизолон.
  • Иммуноглобулин в виде инъекций – вводится до родов и после.
  • Если женщина находится в тяжелом состоянии, проводится переливание.
  • Когда в первом триместре не удается поднять тромбоциты, проводится операция, во время которой удаляют селезенку (процедуру можно выполнять не позднее второго периода беременности).

Что касается народных методов лечения, некоторые травы могут навредить плоду, поэтому лучше всего проконсультироваться со своим гинекологом. Разрешен прием смеси сока из крапивы + молока. Готовится лекарство достаточно просто: сок и молоко берется в одинаковом количестве, должно получится 100 мл смеси, ее необходимо разделить на 3 части, принимать до еды.

Итак, в целях профилактики опасных патологий, необходимо отказаться от всех вредных привычек, вести здоровый образ жизни, своевременно лечить сосудистые заболевания, придерживаться диетического рациона питания.

Подход к терапии детей

В случае если произошла травма с кровопотерей, необходимо сразу же ввести гормональные препараты, которые предотвратят сильную потерю крови. После приёма препаратов сразу же отправиться в медицинское учреждение, где будут приняты все необходимые меры.

Читайте также:  Какие уколы колоть при артрозе плечевого сустава?

Особенного лечения данного заболевания у детей нет, терапия симптоматическая, поэтому главная задача врачей и родителей следить за наличием внутренних кровотечений, которые лечатся в условиях стационара. При обильной кровопотере производятся переливание крови и её компонентов, для пополнения баланса.

Для того чтобы жизнь человека с коагулопатией была максимально полной и качественной, производить лечение необходимо на самых ранних этапах. Чем более рано больной обратится за помощью, тем больший у него процент на выздоровление. В случае запущенного состояния возможен летальный исход.

Только так можно избежать патологического влияния на плод.

Профилактика

Основные меры профилактики, влияющие на приобретенные типы коагулопатии:

  • своевременная терапия различных заболеваний;
  • ежегодные профилактические осмотры;
  • активный образ жизни;
  • отказ от курения.

При диагностике предрасположенности к сильным кровотечениям необходимо изменить меню. Питание должно быть сбалансированным, с достаточным потреблением белков, жиров и углеводов. Из привычного рациона следует убрать соленое, жирное, копченое и жареное. Необходимо исключить потребление спиртных напитков.

Остановить кровотечение на кожном покрове можно с помощью коллагеновой гемостатической губки или порошка.

Этапы свертывания крови

  • Первичный (5 минут) – образовываются тромбоцитарные сгустки.
  • Вторичный (15 минут) – происходит образование фибрина, скрепляющего тромб.
  • Третий – растворение тромба.

Генетическое нарушение.

Врожденная коагулопатия

Врожденный тип патологии в медицине принято разделять на несколько подвидов. Все они имеют общее название – гемофилия. Кроме этого, возникают на фоне генетической предрасположенности, которая находится в тесной взаимосвязи с полом человека. Обычно гемофилия развивается при отсутствии тромбопластина. Выделяют следующие группы:

  1. Гемофилия А. Отличается недостаточным содержанием глобулина в крови.
  2. Гемофилия В. Характеризуется несбалансированностью фактора Кристмаса.
  3. Гемофилия С. Развивается на фоне отсутствия фактора №9.
  4. Болезнь фон Виллебранда. Вызвана нарушением концентрации большого белка в плазме.
  5. Афибриногенемия. Причиной развития становится недостаток фибриногена.

Данные формы не имеют значительных отличий в клинических признаках. Гемофилия первого и второго типа встречается только у пациентов мужского пола. При этом патология передается только по женской линии, так как связана с Х-хромосомой. Гемофилия С диагностируется как у лиц мужского пола, так и у женщин, а связи с Х-хромосомой отсутствуют.

Гемофилия у детей.

Виды патологического процесса

Несмотря на множественные причины коагулопатии, патология классифицируется только по способам возникновения. Специалисты подразделяют заболевание на такие виды:

  • Врожденные . В данном случае сбой происходит уже на стадии гомеостаза. Снижается концентрация биологически активных веществ в кровяном русле, что непременно отражается на его качественном составе. Нарушается равновесие системы, отвечающей за тромбообразование. Врожденные коагулопатии в свою очередь подразделяются на различные формы, каждая из которых характеризуется отсутствием определенного компонента на этапе формирования кровяного сгустка.
  • Приобретенные . Аномалия образуется на фоне развившегося острого или хронического заболевания. Коагулопатия является осложнением патологии, также ее можно отнести и к специфическим симптомам. Именно так выглядит клиническая картина злокачественных новообразований и тяжелых бактериальных инфекций. Фармакологические препараты для лечения системных заболеваний обладают подобным побочным действием.

Плохая свертываемость крови практически всегда диагностируется у пациентов, перенесших обильную кровопотерю, и носит транзиторный характер. Организм просто не в силах быстро восполнить запас эритроцитов и тромбоцитов, снижается продуцирование фибриногена.

К врожденным патологиям относятся все формы гемофилии. При отсутствии врачебного вмешательства человек может умереть от потери крови и остановки сердца.

Все гемофилии — виды первичных коагулопатий, обусловленных мутацией генов. Кровоизлияния могут быть обнаружены в мышцах, жировой клетчатке, в желудочно-кишечном тракте и легочной паренхиме.

неудовлетворительная активизация прокоагулянтов;.

Коагулопатия потребления, или диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром)

Коагулопатия потребления более известна в медицинском мире под названием диссеминированное внутрисосудистое свертывание, или ДВС-синдром. Это серьезное расстройство, угрожающее жизни человека, если его вовремя не заметить и не начать лечение.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание — это процесс, при котором белки, контролирующие процесс свертывания крови, становятся более активными.

Причины ДВС-синдрома

Когда человек получает травму, белки в крови, образующие сгустки, направляются к месту повреждения, чтобы помочь остановить кровотечение. Если у человека наступает коагулопатия потребления, эти белки становятся аномально активными не только в месте какой-либо травмы, но и по всему телу без видимой на то причины. Например, из-за воспалительного процесса, острой вирусной инфекции или образования раковых опухолей.

В сосудах сначала образуются небольшие тромбы, однако некоторые из них засоряют мелкие сосуды и капилляры, отрезая от кровоснабжения такие жизненно важные внутренние органы, как печень, мозг или почки.

Отсутствие кровоснабжения конкретного органа может привести к нарушению функции органа и даже к его некрозу. Со временем белки свертывания в крови используются, и когда это происходит, пациент получает высокий риск серьезного кровотечения даже от незначительного удара или вовсе без травмы.

Случаются и спонтанные кровотечения. При коагулопатии потребления также могут разрушаться здоровые красные кровяные клетки. Разрушаясь, они могут закупоривать мелкие сосуды, образуя тромбы.

Факторы риска для коагулопатии потребления:

  • реакция на переливание крови;
  • некоторые типы лейкемии;
  • воспаление поджелудочной железы (панкреатит);
  • заражение в крови, особенно бактерии или грибы;
  • заболевания печени;
  • осложнения при беременности;
  • операция и анестезия;
  • тяжелые травмы тканей, например, ожоги или травмы головы;
  • гемангиомы больших размеров.

Симптомы коагулопатии потребления

Основные симптомы коагулопатии потребления заключаются в кровотечении, формировании тромбов, появлении следов от ушибов даже при малых ударах, а также в падении артериального давления.

Лечение ДВС-синдрома

Поскольку сам по себе ДВС-синдром не появляется, а лишь является следствием другого, более серьезного заболевания, то все меры его предотвращения и лечения заключаются в устранении заболевания-первопричины. Основные методы облегчения состояния больного до полной стабилизации это:

  • переливание плазмы, чтобы заменить фактор свертывания крови;
  • гепарин для предотвращения свертывания крови, если этот процесс принимает крупные масштабы.

Плазмин вместе с лизисом сгустков фибрина расщепляет компонент С3 комплемента в крови.

Добавить комментарий