Глава 3 клинические формы туберкулеза

Осложнения локальных форм первичного туберкулеза

Осложнения локальных форм первичного туберкулеза Осложненное течение первичных форм туберкулеза у детей и подростков возникает при позднем выявлении заболевания; у проживающих в очагах туберкулеза (семейные, родственные контакты, двойные, тройные контакты с больными

Туберкулез болезнь очень серьезная и опасная.

В.А. Кошечкин, З.А. Иванова ТУБЕРКУЛЁЗ Учебное пособие ч 1

В.А. Кошечкин, З.А. Иванова

Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов

Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа»

УДК 616-002.5(075.8) ББК 55.142я73 К76

КошечкинВ.А., Иванова З.А.

К76 Туберкулёз. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 304 с.

В учебном пособии представлены основные сведения по вопросам этиологии, диагностики, клиники, лечения туберкулёза и организации фтизиатрической службы в соответствии с программой медицинских вузов по туберкулёзу. Пособие представлено на русском и английском языках, отдельными изданиями. Такая форма подачи материала способствует достижению разных целей. Для иностранных студентов, обучающихся на английском языке, облегчить освоение материала на русском языке. Для иностранных студентов, обучающихся на русском языке, обеспечить возможность более глубокого понимания материала. Для российских студентов расширить возможность совершенствования знания английского языка, который является языком профессиионального общения международного медицинского сообщества.

Права на данное изданиепринадлежат издательской группе«ГЭОТАР-Медиа». Воспроизведение ираспространение в каком бы то ни было виде части или целого издания не могут быть осуществлены без письменного разрешения правообладателей.

© Кошечкин В А, Иванова ЗА, 2007 © Издательская группа2007

Краткая история развития, диагностики и лечения туберкулеза. 8

Глава 1. Этиология и патогенез туберкулеза. 16

1.1. Характеристика микобактерий туберкулеза. 16

1.2 Пути и способы заражения туберкулезом. 20

1.3. Этиология и иммунитет. 22

1.4. Патологическая анатомия туберкулеза. 26

1.5. Эпидемиология туберкулеза. 46

Тесты по главе «Этиология и патогенез туберкулеза». 50

Глава 2. Методы диагностики туберкулеза. 58

2.1. Опрос больного. 58

2.2. Симптомы туберкулеза. 59

2.3. Туберкулинодиагностика. 62

2.4. Лабораторные методы выявления микобактерий туберкулеза. 66

2.5. Определение лекарственной резистентности МБТ. 71

2.6. Серологические методы диагностики туберкулеза. 73

2.7. Анализ крови и мочи. 75

2.8. Неспецифические нарушения отдельных показателей

при туберкулезе легких. 77

2.9. Рентгенологические методы диагностики туберкулеза . .77

2.10. Эндоскопические методы диагностики туберкулеза. 84

2.11. Понятие о своевременно или поздно выявленном

Тесты по главе «Методы диагностики туберкулеза». 87

Глава 3. Клинические формы туберкулеза. 96

3.1. Клиническая классификация туберкулеза. 96

3.2. Клиническая классификация туберкулеза

органов дыхания. 98

3.2.1. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков. 98

3.2.2. Первичный туберкулезный комплекс. 101

3.2.3. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (бронхоадениты). 107

3.2.4. Диссеминированный туберкулез легких. 114

3.2.5. Очаговый туберкулез легких. 121

3.2.6. Инфильтративный туберкулез легких. 124

3.2.7. Туберкулема легких. 131

3.2.8. Кавернозный туберкулез легких. 134

3.2.9. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких. 136

3.2.10. Цирротический туберкулез легких. 141

3.2.11. Туберкулезный плеврит. 144

(в том числе эмпиема). 144

3.2.12. Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей. 148

3.2.13. Туберкулез органов дыхания, комбинированный с профессиональными заболеваниями легких (кониотуберкулез). 150

3.2.14. Российская клиническая классификация туберкулеза и коды (МКБ-10). 153

Тесты по главе «Клинические проявления туберкулеза». 158

Глава 4. Внелегочный туберкулез (туберкулез других

органов и систем). 166

4.1. Туберкулез мозговых оболочек, центральной

нервной системы. 167

4.2. Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов и др. 171

4.3. Туберкулез костей и суставов. 174

4.4. Туберкулез мочевых и половых органов. 177

4.5. Туберкулез кожи и подкожной клетчатки. 181

4.6. Туберкулез периферических лимфатических узлов. 184

4.7. Туберкулез глаз. 185

Тесты по главе «Внелегочный туберкулез». 187

Глава 5. Лечение туберкулеза. 190

5.1. Принципы и методы терапии больных туберкулезом. 190

Издательская группа ГЭОТАР-Медиа.

Конспект лекций по туберкулезу (Е. С. Мостовая, 2009)

В данном издании подробно изложена современная информация о причинах возникновения, механизмах развития туберкулеза. Описаны основные клинические формы и методы диагностики, лечения и профилактики специфической туберкулезной инфекции. Рассмотрены вопросы вакцинации. Данные лекции станут помощником студенту при подготовке к экзамену, врачам различных специальностей в процессе их работы.

а с выделением микобактерии туберкулеза МБТ ;.

Внелегочная форма

Бывает туберкулез других органов (кишечника, гортани, суставов, костей, надпочечников, мочеполовых органов, почек, глаз).

Клиническими формами туберкулеза являются туберкулома, цирротическая, очаговая, диссеминированная, инфильтративная, гематогенная, фиброзно-кавернозная, казеозная пневмония, милиарная, туберкулез трахеи, бронхов и верхних дыхательных путей, плеврит и туберкулезный бронхоаденит.

Формы туберкулёза

Туберкулез – это специфический инфекционный процесс возбудителем, которого является туберкулезная палочка (палочка Коха). Формы туберкулеза (виды проявления болезни) могут быть самыми различными. От формы туберкулеза зависит прогноз болезни, тип лечения, риск для жизни больного и многое другое. В то же время, знание особенностей различных форм туберкулеза поможет лучше ориентироваться в механизмах развития болезни и понять всю сложность специфики туберкулеза как болезни.

Открытая и закрытая форма туберкулеза

Как известно, туберкулез это инфекционная болезнь, и, как и в случае многих других инфекционных болезней, больные туберкулезом могут быть заразными или нет. В отличии от других инфекционных болезней (например, гепатит В или С) для которых заразность больного поддерживается практически на всем протяжении болезни, в случае туберкулеза статус больного (заразный/незаразный) может меняться в зависимости от этапа развития болезни и эффективности предпринятого лечения. Термин открытый туберкулез означает, что больной выделяет в окружающую среду микробов возбудителей туберкулеза. Этот термин применяется, главным образом к туберкулезу легких, при котором выделение микробов происходит при кашле, отхаркивании мокроты. Открытый туберкулез также называют БК+ (или ТБ+) – это значит, что при микроскопическом исследовании мазка мокроты больного обнаружились бактерии возбудители туберкулеза (БК – бацилла Коха, ТБ – туберкулезная бацилла). В противоположность БК+ форме туберкулеза существует форма БК- (или ТБ -), что означает, что больной не выделяет микробов в окружающую среду и не является заразным. Термин «закрытый туберкулез» используется редко, чаще используется его эквиваленты БК- (или ТБ -).
Пациент с закрытой формой туберкулеза не может заражать других людей.

Первичный и вторичный туберкулез

О первичном туберкулезе принято говорить в том случае, когда болезнь развилась при первом контакте больного с микробами. В случае первичного туберкулеза организм больного еще не знаком с инфекцией. Первичный туберкулез заканчивается образованием окаменевших очагов воспаления, в которых еще долгое время остаются «дремлющие» микробы. В некоторых случаях (например, при снижении иммунитета) инфекция может вновь активироваться и вызвать новый эпизод болезни. В таком случае принято говорить о вторичном туберкулезе. В случае вторичного туберкулеза организм больного уже знаком с инфекцией и потому болезнь протекает иначе, чем у людей, заболевших туберкулезом впервые.
Туберкулёз лёгких может принимать различные формы:

– первичный туберкулёзный комплекс (очаг туберкулёзной пневмонии + лимфангиит + лимфаденит средостения)
– изолированный лимфаденит внутригрудных лимфатических узлов.

Исходя из степени распространённости туберкулёза лёгких, различают:

Диссеминированный туберкулёз легких

Дис­семиниро­ванный тубер­кулез легких ха­рактеризуется наличием мно­жественных специфических очагов в легких, в начале заболевания возникает преимущественно экссудативнонекротическая реакция с последующим развитием продуктивного воспаления. Варианты диссерминированного туберкулеза различают по патогенезу и клинической картине. В зависимости от пути распространения микобактерий туберкулеза различают гематогенный и лимфобронхогенный диссеминированный туберкулез. Оба варианта могут иметь подострое и хроническое начало болезни.
Подострый диссеминированный туберкулез развивается постепенно, но также характеризуется выраженными симптомами интоксикации. При гематогенном генезе подострого диссеминированого туберкулеза однотипная очаговая диссеминация локализуется в верхних и кортикальных отделах легких, при лимфогенном генезе очаги располагаются группами в прикорневых и нижних отделах легких на фоне выраженного лимфангита с вовлечением в процесс как глубокой, так и периферической лимфатической сети легкого. На фоне очагов при подостром диссеминированном туберкулезе могут определятся тонкостенные каверны со слабо выраженным перифокальным воспалением. Чаще они располагаются на симметричных участках легких, эти полости называют “штампованными” кавернами.

Милиарный туберкулёз легких

Милиарный туберкулез легких характеризуется генерализованным образованием очагов, преимущественно продуктивного характера, в легких, печени, селезенке, кишечнике, мозговых оболочках. Реже милиарный туберкулез встречается как поражение только легких. Милиарный туберкулез чаще всего проявляется как острый диссеминированный туберкулез гематогенного генеза. По клиническому течению выделяют тифоидный вариант характеризующийся лихорадкой и резко выраженной интоксикацией; легочный, при котором в клинической картине болезни преобладают симптомы дыхательной недостаточности на фоне интоксикации; менингиальный (менингит, менингоэнцефалит), как проявления генерализованного туберкулеза. При рентгенологическом исследовании определяется густая однотипная диссеминация в виде мелких очагов, расположенных чаще симметрично и видимых лучше на рентгенограммах и томограммах.

Очаговый (ограниченный) туберкулёз легких

Очаговый туберкулез легких характеризуется наличием немногочисленных очагов, преимущественно продуктивного характера, локализующихся в ограниченном участке одного или обоих легких и занимающих 1-2 сегмента, и малосимптомпым клиническим течением. К очаговым формам относятся как недавно возникшие, свежие (мягко- очаговые) процессы с размером очагов менее 10 мм, так и более давние (фиброзноочаговые) образования с явно выраженными признаками активности процесса. Свежий очаговый туберкулез характеризуется наличием слабоконтурирующих (мягких) очаговых теней со слегка размытыми краями. При значительно выраженных перифокальных изменениях, развившихся по периферии очага в виде бронхолобулярных сливающихся фокусов; следует определять их как инфильтративный туберкулез легких. Фиброзно-очаговый туберкулез проявляется наличием плотных очагов, иногда с включением извести, фиброзными изменениями в виде тяжей и участков гиперневматоза. В период обострения могут также выявляться свежие, мягкие очаги. При очаговом туберкулезе явления интоксикации и “грудные” симптомы, как правило, встречаются у больных в период обострения, в фазе инфильтрации или распада.
При выявлении фиброзно-очаговых изменений методом рентгенофлюорографии необходимо провести тщательное обследование больных для исключения активности процесса. При отсутствии выраженных признаков активности фиброзно-очаговые изменения должны быть расценены как излеченный туберкулез.

Инфильтративный туберкулёз легких

Инфильтративный туберкулез легких характеризуется наличием в легких воспалительных изменнений, преимущественно экссудативного характера с казеозным некрозом в центре и относительно быстрой динамикой процесса (рассасывание или распад). Клинические проявления инфильтративного туберкулеза зависят от распространенности и выраженности инфильтративно-воспалительных (перифокальных и казеозно-некротических) изменений в легких. Различают следующие клиникорентгенологические варианты инфильтративного туберкулеза легких: лобулярный, круглый, облаковидный, периоциссурит, лобит. Кроме того, к инфильтративному туберкулезу относятся казеозная пневмония, которая характеризуется более выраженными казеозными изменениями в участке поражения. Для всех клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза характерно не только наличие ннфильтративной тени, часто с распадом, но возможно и бронхогенное обсеменение. Инфильтративный туберкулез легких может протекать инаперцептно и распознается только при рентгенологическом исследовании. Чаще процесс клинически протекает под массой других заболеваний (пневмонии, затянувшегося гриппа, бронхита, катара верхних дыхательных путей и др.), у большинства больных имеет место острое и подострое начало заболевания. Одним из симптомов инфильтративного туберкулеза может быть кровохаркание при общем удовлетворительном состоянии больного).

Казеозная пневмония характеризуется наличием в легочной ткани воспалительной реакции по типу острого казеозного распада. Клиническая картина характеризуется тяжелым состоянием больного, выраженными симптомами интоксикации, обильными катаральными явлениями в легких, резким левым сдвигом в лейкоцитарной формуле, лейкоцитозом, массивным бактериовыделением. При быстром разжижении казеозных масс происходит формирование гигантской полости или множественных небольших каверн. Казеозная пневмония может быть как самостоятельным проявлением болезни или как осложненного течения инфильтративного, диссеминированного и фиброзно-каверзного туберкулеза легких.

Туберкулема легких объединяет разнообразные по генезу инкапсулированные казеозные фокусы величной более 1 см в диаметре. Различают туберкулемы инфильтративно-пневмонического типа, гомогенные, слоистые, конгломератные и так называемые “псевдотуберкулемы” — заполненные каверны. На рентгенограме туберкулемы выявляются в виде тени округлой формы с четкими контурами. В фокусе может определяться серповидное просветление за счет распада, иногда перифокальное воспаление и небольшое количество бронхогенных очагов, а также участки обызвествления. Туберкулемы бывают одиночные и множественные. Различают мелкие туберкулемы (до 2 см в диаметре), средние (2—4 см) и крупные (более 4 см в диаметре). Выделены 3 клинических варианта течения туберкулемы: прогрессирующее, характеризующееся появлением на каком-то этапе болезни распада, перифокального воспаления вокруг туберкулемы, бронхогенного обсеменения в окружающей легочной ткани, стабильное – отсутствие рентгенологических изменений в процессе наблюдения за больным или редкие обострения без признаков прогрессирования туберкулемы; регрессирующее, характеризующееся медленным уменьшением туберкулемы с последующим образованием на ее месте очага или группы очагов, индурационного поля или сочетания этих изменений.).

Кавернозный туберкулёз легких

Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием сформированной каверны, вокруг которой может быть зона небольшой нерифокальной реакции,- отсутствием выраженных фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани и возможным наличием немногочисленных очаговых изменений как вокруг каверны, так и в противоположном легком. Развивается кавернозный туберкулез у больных инфильтративным, диссеминированным, очаговым туберкулезом, при распаде туберкулем, при позднем выявлении заболевания, когда фаза распада завершается формированием каверны, а признаки исходной формы исчезают. Рентгенологически каверна в легком определяется в виде кольцевидной тени с тонкими или более широкими стенками. Кавернозный туберкулез характеризуется наличием у больного эластической, ригидной, реже – фиброзной каверны.

Фиброзно-кавернозный туберкулёз легких

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани. Характерны очаги бронхогенного отсева различной давности как вокруг каверны, так и в противоположном легком. Как правило, поражаются дренирующие каверну бронхи. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Формируется фиброзно-кавернозный туберкукулез из инфильтративного, каверзного или диссеминированного процесса при прогрессирующем течении болезни. Протяженность изменений в легких может быть различной,процесс бывает односторонним и двусторонним с наличием одной или множественных каверн.
Клинические проявления фиброзно-кавернозного туберкулеза многообразны, они обусловлены не только самим туберкулезом, но и изменениями легочной ткани вокруг каверны, а также развившимися осложнениями. Различают три клинических варианта течения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких: ограниченный и относительно стабильный фибрознокавернозный туберкулез, когда благодаря химиотерапии наступает определенная стабилизация процесса и обострение может отсутствовать в течение нескольких лет; прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез, характеризующийся сменой обострений и ремиссий, причем периоды между ними могут быть разными – короткими и длинными, в период обострения появляются новые участки воспаления с образованием “дочерних” каверн, иногда легкое может разрушаться полностью, у некоторых больных при неэффективном лечении прогрессирующее течение процесса завершается развитием казеозной пневмокии; фиброзно-кавернозный туберкулез с наличием различных осложнений — чаще всего этот вариант также характеризуется прогрессирующим течением. Чаще всего у таких больных развиваются легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз, частые повторные кровохарканья и легочные кровотечения, обостряется неспецифическая инфекция (бактериальная и грибковая).

Цирротический туберкулёз легких

Цирротический туберкулез легких характеризуется разрастанием грубой соединительной ткани в легких в плевре в результате инволюции фиброзно- кавернозного, хронического диссеминированного, массивного инфильтративного туберкулеза легких, поражений плевры, туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, осложненного бронхолегочными поражениями. К цирротическому туберкулезу должны быть отнесены процессы, при которых сохраняются туберкулезные изменения в легких с клиническими признаками активности процесса, склонность к периодическим обострениям, периодически бывает скудное бактериовыделение. Цирротический туберкулез бывает сегментарный и лобарный, ограниченный и распространенный, односторонний и двусторонний, для него характерно развитие бронхоэктазов, эмфиземы легких, наблюдаются симптомы легочной и сердечно-сосудистой недостаточности.
Цирротические изменения, при которых устанавливается наличие фиброзной каверны с бронхогонным отсевом и повторным длительным бактериовыделением, следует относить к фиброзно-каверзному туберкулезу. От цирротического туберкулеза следует отличать циррозы легких, которые представляют собой посттуберкулезные изменения без признаков активности. В классификации циррозы легких отнесены к остаточным изменениям после клинического излечения.

Туберкулезный плеврит чаще сопутствует легочному и внелегочному туберкулезу. Он встречается главным образом при первичном туберкулезном комплексе, туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов, диссеминированном туберкулезе легких.Фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани. Характерны очаги бронхогенного отсева различной давности как вокруг каверны, так и в противоположном легком. Как правило, поражаются дренирующие каверну бронхи. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Формируется фиброзно-кавернозный туберкукулез из инфильтративного, каверзного или диссеминированного процесса при прогрессирующем течении болезни. Протяженность изменений в легких может быть различной,процесс бывает односторонним и двусторонним с наличием одной или множественных каверн. Туберкулезные плевриты бывают серозные серознофибринозные, гнойные, реже – геморрагические. Диагноз плеврита устанавливается по совокупности клинических и рентгенологических признаков, а характер плеврита — при пункции плевральной полости или биопсии плевры. Пневмоплеврит (наличие в плевральной полости воздуха и жидкости) возникает при спонтанном пневмотораксе или как осложнение лечебного пневмоторакса.

Туберкулез плевры, сопровождающийся накоплением гнойного экссудата, представляет собой особую форму экссудативного плеврита – эмпиему. Развивается при распространенном кавеозном поражении плевры, а также в результате перфорации каверны или субплеврально расположенных очагов, может осложниться образованием бронхиального или торакального свища и принять хроническое течение. Хроническая эмпиема характеризуется волнообразным течением. Морфологические изменения в плевре проявляются рубцовым перерождением, развитием специфической грануляционной ткани в толще утратившей свою функцию плевре. Эмпиема должна быть обозначена в диагнозе.

Туберкулема легких объединяет разнообразные по генезу инкапсулированные казеозные фокусы величной более 1 см в диаметре.

Глава 3 клинические формы туберкулеза

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков. Диагноз устанавливают по результатам туберкулинодиагностики и клиническим признакам заболевания. При этом отсутствуют локальные проявления туберкулезного процесса. Диагноз устанавливается после обследования в условиях детского противотуберкулезного учреждения.

Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) определяют по наличию туберкулезных изменений в легочной ткани, по поражению внутригрудных ЛУ и лимфангиту. Клинические особенности его зависят от фазы процесса и реактивности организма детей и подростков.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов развивается чаще у детей и подростков при первичном заражении туберкулезом.
Различают инфильтративную, опухолевидную и «малую» формы ТВГЛУ. Все формы его могут осложняться экссудативным туберкулезным плевритом, эндобронхитом, ателектазами и диссеминацией.
Диссеминированный туберкулез легких возникает в результате распространения МВТ гематогенным, бронхогенным и лимфогенным путями. Он может быть острым, подострым и хроническим.

Милиарный туберкулез возникает при остром течении с быстрой диссеминацией в легкие и другие органы. В клинике милиарного туберкулеза на первый план выступает выраженная туберкулезная интоксикация. Рентгенологически при нем выявляется двухсторонняя мелкоочаговая диссеминация по всем легочным полям.

Очаговый туберкулез легких определяется по наличию небольшого числа очагов продуктивного характера. Они локализуются на ограниченном участке одного или обоих легких в пределах 1—2 сегментов. К очаговым формам относятся «мягко-очаговые» процессы с размером очагов до 10 мм и фиброзно-оча-говые образования с признаками активности. При отсутствии активности фиб-розно-очаговые изменения расцениваются как ОТИ.

Инфильтративный туберкулез легких определяют в тех случаях, когда в легких выявляют воспалительные изменения экссудативного характера с наличием или отсутствием деструкции.

Казеозная пневмония возникает в тех случаях, когда в легочной ткани преобладает казеификация в доле легкого и более. Она характеризуется тяжелым состоянием больного, выраженными симптомами интоксикации. При быстром развитии казеоза у больных могут формироваться гигантские полости или множественные каверны.

Туберкулема легких объединяет различные по генезу инкапсулированные казеозные фокусы в легких величиной более 1,0 см. Среди них различают туберкулемы инфильтративно-пневмотического типа, гомогенные, слоистые, конгломератные, а также «псевдотуберкулемы» (заполненные каверны). Различают мелкие туберкулемы (до 2 см в диаметре), средние (2—4 см) и крупные (более 4 см в диаметре).

Кавернозный туберкулез легких определяют при выявлении сформированной каверны без выраженных фиброзных изменений в окружающей легочной ткани. По генезу он возникает из инфильтративных, диссеминированных, очаговых форм туберкулеза, а также при распаде туберкулем.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких определяют тогда, когда развивается фиброзная каверна с развитием выраженных фиброзных изменений в ее окружении. Для этой формы характерны очаги бронхогенного отсева. В легких у больных развиваются пневмосклероз, эмфизема и бронхоэктазы. Фиброзно-кавернозный туберкулез возникает из инфильтративного, кавернозного и диссеминированного туберкулеза при их прогрессировании. Процесс может быть односторонним и двусторонним с развитием одной или множества каверн.

Динамика заболеваемости туберкулезом за период 2006—2010 гг. на 100 тыс. населения в России

Цирротический туберкулез легких диагностируют при разрастании грубой соединительной ткани в легких и плевре как результат фиброзно-кавернозного, хронического диссеминированного, инфильтративного туберкулеза легких, поражений плевры, реже — туберкулеза ВГЛУ. При нем сохраняются активные туберкулезные изменения в легких. Периодически бывают обострения и спорадическое бактериовыделение. От него отличается туберкулезный цирроз легкого, при котором нет признаков активности.

Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема) определяется по клиническим, рентгенологическим, лабораторным исследованиям и по результатам биопсии париетальной плевры. При накоплении гнойного экссудата диагноз изменяют на эмпиему плевры.

Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей. Эти формы туберкулеза органов дыхания могут быть самостоятельными или быть в ассоциации с другими клиническими формами туберкулеза. При этом выделяют инфильтративную, язвенную и свищевую формы заболевания.

Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких (кониотуберкулез), включает одновременное наличие пылевых профессиональных заболеваний (силикоз, асбестоз, антракоз и др.) в сочетании с туберкулезом.

Туберкулезный менингит (туберкулез мозговых оболочек головного мозга, туберкулез мозговых оболочек спинного мозга, туберкулезный лептоменингит) возникает при гематогенном распространении МБТ или при прорыве казеозного очага мозга в субарахноидальное пространство. Он развивается, как правило, на основании мозга.

Туберкулема головного мозга и туберкулема мозговых оболочек представляют собой осумкованные очаги творожистого некроза в субкортикальных отделах ткани головного мозга или в мозговых оболочках. Проявляются они повышением внутричерепного давления, неврологическими признаками.

Туберкулез кишечника чаще локализуется в илеоцекальной области. Он характеризуется бугорковыми высыпаниями на слизистой оболочке кишки. При слиянии бугорков образуются язвы. Перфорация язв ведет к развитию разлитого перитонита.

Туберкулез брюшины возникает при диссеминированных процессах, реже -при осложнении локальных форм мезаденита.

Читайте также:  Возможна ли жизнь без желчного пузыря?

Туберкулез позвоногного столба характеризуется поражением тел позвонков. Прогрессирование заболевания ведет к распространению туберкулезного процесса за пределы тел позвонков. Клинически это проявляется постоянными болями в позвонках, ограничением подвижности, образованием свищей, натечни-ков и спинномозговыми расстройствами.

Туберкулез костей и суставов конечностей характеризуется развитием туберкулезного очага в метафизе, реже — в эпифизе трубчатой кости с нарушением функции сустава и переходом процесса на мягкие ткани, развитием натечных абсцессов и свищей. В разгар туберкулезного артрита воспалительные и деструктивные явления в суставе вызывают сильные боли и ограничение движений с образованием контрактур. Рентгенологически у больных определяются выраженный остепороз, сужение суставной щели, нечеткость, неровность контуров суставных поверхностей.
Хронический деструктивный артрит — тяжелое поражение сустава с субтотальным или тотальным разрушением суставных поверхностей, грубой деформацией, контрактурой. Метатуберкулезный артроз является заключительным этапом болезни, когда происходит переход в неактивную фазу с преобладанием изменений дегенеративного характера.

Туберкулез плоских костей, суставов таза и грудной клетки возникает обычно в губчатом веществе кости и развивается по типу остита с образованием секвестров и свищей.

Туберкулез костей и суставов черепа и лица проявляется туберкулезными очагами в лобной, теменной, скуловой кости и верхней челюсти. При этом наблюдается ограниченная или разлитая деструкция с поражением внутренней пластинки.

Туберкулезно-аллергические синовииты и артриты являются результатом параспецифических аллергических поражений синовиальной оболочки сустава.

Туберкулез почек связан с диссеминацией инфекции из активных очагов в других органах. Специфический процесс развивается в корковом веществе. Он постепенно ведет к разрушению почек и мочевыводящих путей. При образовании каверны возможно дальнейшее распространение и переход в фиброзно-кавернозный туберкулез почек и пионефроз.

Туберкулез мочевыводящих путей сопутствует или осложняет активный туберкулез почки. При отсутствии лечения он может пройти путь от очагового воспаления на слизистой и в подслизистом слое до глубокого язвенно-некротического деструктивного поражения с исходом в фиброз, рубцовые деформации и стриктуры.

Туберкулез мужских половых органов развивается в связи с диссеминацией туберкулеза и при осложнении туберкулеза мочевыводящих путей.

Туберкулез женских половых органов проявляется туберкулезным сальпингитом или сальпингоофоритом. Эндометрий, миометрий, цервикальный канал и наружные половые органы поражаются редко.

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки проявляется «первичным аффектом», острым милиарным туберкулезом кожи и первичной гематогенной скрофулодермой. Хронический прогрессирующий туберкулез («волчанку») кожи и подкожной клетчатки относят ко вторичному туберкулезу.

Туберкулез периферических лимфатических узлов в инфильтративной фазе проявляется инфильтрацией ЛУ или увеличением их без перифокальных явлений. В ЛУ происходит развитие казеозного некроза. Процесс, как правило, заканчивается развитием фиброза или обызвествления ЛУ.

Туберкулез глаз чаще всего проявляется передними увеитами (ириты, циклиты, иридоциклиты), периферическими увеитами (задние циклиты) и хориоидитами. Туберкулезные поражения придаточного аппарата глаза наблюдаются редко. Вариантами туберкулезно-аллергических проявлений являются фликтенулезные кератиты, конъюнктивиты, кератоконъюнктивиты, скрофулезный паннус, эписклерит и хориоретинит.

– Вернуться в оглавление раздела “Фтизиатрия”

При нем сохраняются активные туберкулезные изменения в легких.

Туберкулез. Определение. Классификация. Этиология и эпидемиология. Основные клинические симптомы туберкулеза органов дыхания. Принципы лечения.

Туберкулез – инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза и характеризующееся развитием клеточной аллергии, специфических гранулем в различных органах и тканях и полиморфной клинической картиной. Характерно поражение легких, лимфатической системы, костей, суставов, мочеполовых органов, кожи, глаз, нервной системы.

Классификация.

Основные клинические формы:

· Туберкулезная интоксикация у детей и подростков

· Туберкулез органов дыхания

– Первичный туберкулезный комплекс

Диссеминированный туберкулез легких

Миллиарный туберкулез

Очаговый туберкулез легких

Инфильтративный туберкулез легких

Казеозная пневмония

Туберкулема легких

Кавернозный туберкулез легких

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Цирротический туберкулез легких

Туберкулезный плеврит

Туберкулез трахеи и бронхов

Кониотуберкулез

· Туберкулез других органов и систем

Туберкулез мозговой оболочки, ЦНС

Туберкулез кишечника,брюшины, брыжеечных лимфатических узлов

Туберкулез костей и суставов

Туберкулез мочевых, половых органов

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки

Туберкулез периферических лимфатических узлов

Туберкулез глаза

Туберкулез прочих органов

Саркоидоз

Характеристика туберкулезного процесса:

· фаза (инфильтрациии, распада, обсеменения, рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления)

· амилоидоз внутренних органов

Остаточные изменения излеченного туберкулеза:

· органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, состояние после хирургического вмешательства и др.;

· других органов: рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств.

Этиология. Туберкулез вызывают туберкулезные палочки, относящиеся к семейству микобактерий, группе актиномицетов. У человека ведущую роль играют М. tuberculosis, ответственные за большинство случаев заболевания; М. bovis – возбудитель туберкулеза рогатого скота, кроликов, M. avium вызывает заболевание у птиц и белых мышей. Все микобактерии являются неподвижными, аэробными, не образующими спор полиморфными палочками. Они с трудом окрашиваются из-за высокого содержания липидов в их клеточной стенке, но, восприняв окраску, они уже не обесцвечиваются под действием алкоголя и кислот. Особенностью микобактерий туберкулеза является их очень медленный рост на питательных средах. Под влиянием воздействия различных факторов среды возбудитель туберкулеза проявляет широкий диапазон изменчивости морфологии бактериальных клеток – от мельчайших фильтрующихся частиц и зерен до гигантских ветвистых форм, что влияет на их функциональные свойства.

В антигенной структуре микобактерий выделяют 4 группы антигенов:

1) общие для всех;

2) общие для медленнорастущих;

3) общие для быстрорастущих;

4) общие для определенного вида.

Антигенами являются белки и фосфатиды клеточной стенки, корд-фактор, эндотоксин – туберкулин. Факторами вирулентности возбудителей являются токсические компоненты клеточной стенки – высшие жирные кислоты (миколовая, туберкулостеариновая, фтионовая), корд-фактор (димиколат трегалозы) и эндотоксин – туберкулин.

Эпидемиология. Туберкулез – относительно распространенное заболевание, основным источником заражения детей являются взрослые, больные активной формой туберкулеза, и пораженный туберкулезом крупный рогатый скот.

Наиболее опасными являются больные с бактериовыделением. Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Остальные – алиментарный, контактный, через поврежденную кожу и слизистые оболочки – встречаются редко и не имеют большого эпидемиологического значения.

Клинические симптомы органов дыхания. Туберкулёз лёгких может длительное время протекать бессимптомно или малосимптомно и обнаружиться случайно при проведении флюорографии или на рентгеновском снимке грудной клетки. Факт обсеменения организма туберкулёзными микобактериями и формирования специфической иммунологической гиперреактивности может быть также обнаружен при постановке туберкулиновых проб.

При туберкулёзе лёгких основные симптомы это кашель, отхождение мокроты, хрипы в лёгких, насморк, иногда затруднение дыхания или боли в грудной клетке (указывающие обычно на присоединение туберкулёзного плеврита), кровохарканье.

Принципы лечения. Цель лечения больных туберкулезом – ликвидация клинических признаков туберкулеза и стойкое заживление туберкулезных изменений с восстановлением трудоспособности и социального статуса больных. Лечение больных туберкулезом проводят под наблюдением врача фтизиатра, который несет ответственность за правильность и эффективность лечения. Основные компоненты лечения – химиотерапия, хирургическое, патогенетическое лечение и коллапсотерапия.

Химиотерапия – основной компонент лечения туберкулеза, обязательно должна быть комбинированной, одновременно в течение достаточно длительного времени применяют несколько противотуберкулезных препаратов.

Хирургическое лечение проводят по показаниям как у впервые выявленных, так и страдающих

хроническими формами туберкулеза больных. Эти показания определяют в зависимости от развития осложнений туберкулеза, наличия лекарственно устойчивых микобактерий, непереносимости противотуберкулезных препаратов.

Патогенетическая терапия оказывает противовоспалительное и антигипоксическое действие, предупреждает развитие токсикоаллергических эффектов противотуберкулезных препаратов, стимулирует препаративные процессы. Применение патогенетических средств должно соответствовать I этапам течения туберкулезного процесса и фазам этиотропной противотуберкулезной терапии.

Клиническая фармакология противотуберкулезных. Классификация, фармакодинамика, фармакокинетика, показания, побочное действие, противопоказания, взаимодействие с другими средствами.

Классификация противотуберкулезных препаратов:

· Препараты 1 ряда:

Изониазид, Рифампицин, Пиразинамид, Этамбутол, Стрептомицин

· Препараты 2 ряда:

Канамицин (амикацин), Этионамид (протионамид), Циклосерин, Капреомицин, Аминосалициловая кислота, Фторхинолоны

· Препараты 3 ряда:

Кларитромицин, Амоксициллин+клавулановая кислота, Клофазимин, Линезолид

Препараты 1 ряда являются основными, их используют в основном для лечения больных, у которых туберкулез был выявлен впервые, и при этом возбудитель чувствителен к данным лекарственным средствам. Препараты 2 ряда называют резервными, их применяют для лечения больных туберкулезом в случаях, когда возбудитель устойчив к препаратам 1 ряда или при непереносимости этих лекарственных средств. В настоящее время в связи с утяжелением течения туберкулеза, ростом лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза обе группы противотуберкулезных препаратов следует рассматривать как основные и необходимые.

К комбинированным противотуберкулезным препаратам относят двух, трех, четырех и пятикомпонентные лекарственные формы с фиксированными дозами отдельных веществ: Рифинаг, Тибинекс, Римактазид, Фтизоэтам, Фтизопирам, Рифакомб, Римкур, Тубовит, Трикокс, Изокомб, Ломекомб, Протиокомб. Они обеспечивают более надежный контроль приема лекарственных средств, снижают риск передозировки отдельных противотуберкулезных препаратов, удобны при использовании. Их применяют и при остром процессе, и в фазе долечивания. Комбинированные препараты используют главным образом при лечении впервые выявленного лекарственно чувствительного туберкулеза. Исключением являются препараты ломекомб и протиокомб, применение которых возможно при умеренно выраженной устойчивости к изониазиду и рифампицину. Наличие ломефлоксацина позволяет повысить эффективность лечения при прогрессирующем течении туберкулеза, при присоединении неспецифической флоры.

Классификация по химической структуре:

· Производные ГИНК (гидразид изоникотиновой кислоты): изониазид, фтивазид, метазид.

· Производные ПАСК (парааминосалициловой кислоты): ПАСК, бепаск, ПАСК-АКРИ.

· Антибиотики :

А) аминоглнкозиды: стрептомицин, амикацин.

Б) разные: рифампицин, флоримицин, циклосерин

а) производные никотинамида: этионамид, протионамид, пиразинамид, протионамид – акри

в) тиоцетазон (тибон)

г) фторхинолоны: флоксацин, ципрофлоксацин, ломефлоксацин, ломфокс

ПРОИЗВОДНЫЕ ГИНК. Тип действия – туберкулоцидный: изониазид конкурирует с никотиновой кислотой МБТ (микобактерии туберкулеза) в процессе формирования ферментной системы НАД-НАДН2: окисляясь пероксидазой микобактерии до изоникотиновой кислоты, изониазид вытесняет никотинами МБТ из НАД-зависимых гидрогеназ, которые теряют каталитическую активность. Это приводит к переключению с окислительных процессов на флавиновый путь, образованию перекиси водорода, что ведет к нарушению липидного обмена. Изониазид также угнетает синтез миколевых кислот, которые есть только у МБТ.

Спектр действия – узкий.

Фармакокинетика: быстро и хорошо всасывается при приеме внутрь, легко проникает во все ткани, хорошо проходит барьеры, в том числе и плацентарные, в больших количествах накапливается в полостях. Основной путь инактивации – ацетилирование в печени.

Показания. Изониазид – основной препарат при лечении легочного туберкулеза и различных форм внелегочного туберкулеза. Особенно эффективен при остро протекающих процессах. Используется также с профилактической целью у лиц с высоким риском развития заболевания.

Побочные реакции: Гепатит с повышением трансаминаз, периферическая нейропатия, склонность к судорогам, неврит зрительного нерва, головная боль, бессонница, эйфория, редко – психозы, аллергия.

Противопоказания: Эпилепсия, судорожные припадки и полиомиелит в анамнезе, нарушение функции печени и/или почек, атеросклероз.

Взаимодействия. С рифампицином возрастает риск развития гепатотоксического действия. С парацетамолом увеличивается риск развития гепатотоксического действия, т.к. изониазид индуцирует цитохром Р450, что приводит к увеличению содержания токсических метаболитов парацетамола. При одновременном применении изониазида с карбамазепином или фенитоином метаболизм последних подавляется, что приводит к повышению их концентраций в плазме крови и усилению токсического действия.

ПРОИЗВОДНЫЕ ПАСК. Спектр: только МБТ. Конкурирует с ПАБК МБТ, что ведет к нарушению транскрипции и трансляции -> к нарушению деления МБТ (таким образом, механизм похож на сульфаниламидный). Также возможна конкуренция ПАСК с другими жизненно необходимыми для МБТ витаминами (биотин, пантотеновая кислота). Тип действия: туберкулостатический.

Фармакокинетика: активен при приеме внутрь, из ЖКТ всасывается хорошо, проникая в плевральную полость, в спинномозговую жидкость. Ацетилируется в печени, выводится почками в неактивном виде.

Показания: все формы туберкулеза, но в комбинации с другими препаратами (слабое лекарство).

Побочные: диспепсия (из-за местно-раздражающего действия); аллергия; гепато- и нефротоксичность; зобогенный эффект (- увеличение размера щитовидной железы, при длительном использовании).

Противопоказания. Индивидуальная непереносимость препарата, тяжелые заболевания почек и печени, сердечная недостаточность в стадии декомпенсации, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, энтероколит в фазе обострения, микседема в фазе декомпенсации.

Взаимодействия. Повышает концентрацию изониазида в крови, нарушает всасывание рифампицина, эритромицина и линкомицина, нарушает усвоение витамина В12, вследствие чего возможно развитие анемии, может усилить действие антикоагулянтов (производных кумарина или индандиона).

АНТИБИОТИКИ.

СТРЕПТОМИЦИН. Спектр действия: на некоторые виды гр.+, на большинство гр.-, на кислотоустойчивые МБТ.

Блокирует синтез белка на уровне 3ОS-субъединицы бактериальных рибосом: блокируют связывание аминоацил-тРНК с А-участками (аминоацильный участок). Также нарушают процессы считывания кода мРНК, что ведет к синтезу функционально неактивных белков; повышает проницаемость цитоплазматической мембраны.

Тип действия: туберкулоцидный.

Фармакокинетика: Вводят в/м на 0,5% новокаине. Плохо проходит ГЭБ, но хорошо через плаценту.

Показания: острые, впервые выявленные случаи туберкулеза. Реже используют при перитоните, инфекции мочевых путей, кишечных инфекциях, туляремии, тяжелых пневмониях.

Побочные эффекты: Нейротоксичность, нервно-мышечная блокада (курареподобный эффект), нефротокснчность.

Противопоказания: беременность, гиперчувствительность, тяжелая хроническая почечная недостаточность.

Взаимодействия: С пенициллинами или цефалоспоринами – синергизм в отношении некоторых аэробов. Недопустимо смешивать стрептомицин в одном шприце или одной инфузионной системе с бета-лактамными антибиотиками (пенициллины, цефалоспорины), а также с гепарином вследствие физико-химической несовместимости. Индометацин, фенилбутазон и другие НПВС, нарушающие почечный кровоток, могут замедлять выведение стрептомицина из организма. При одновременном и/или последовательном применении двух и более аминогликозидов (неомицин, гентамицин, мономицин и тобрамицин, нетилмицин, амикацин) их антибактериальное действие ослабляется (конкуренция за один механизм «захвата» микробной клеткой), а токсические эффекты усиливаются. При одновременном применении со средствами для ингаляционного наркоза, в т.ч. метоксифлураном, курареподобными препаратами, опиоидными анальгетиками, магния сульфатом и полимиксинами для парентерального введения, а также при переливании больших количеств крови с цитратными консервантами усиливается нервно-мышечная блокада. Снижает эффективность антимиастенических препаратов (во время и после лечения стрептомицином требуется корректировка доз антимиастенических средств).

РИФАМПИЦИН – полусинтетический бактерицидный антибиотик широкого спектра действия.

Блокирует РНК-полимеразы -> прекращение синтеза РНК. Но тип действия: бактерицидный.

Фармакокинетика. Хорошо всасывается в ЖКТ. Проходит через ГЭБ. Выделяется из организма с желчью, мочой, частично со слюной и слюнной жидкостью. Используются короткими курсами, так как быстро развивается лекарственная устойчивость.

Показания: главное – туберкулез (в сочетании с изониазидом и др. средствами); профилактика и лечение атипичных микобактериозов у ВИЧ-инфицированных больных (в сочетании с азитромицином); лепра; легионеллез.

Побочные реакции: в виде диспепсии, окрашивании мочи, слюны, слезы в оранжевый цвет (из-за метаболита), гепато- и гемототоксичность (гемолиз).

Противопоказания. Грудной возраст, беременность, при желтухе, заболевании почек, гепатите и гиперчувствительности к препарату.

Взаимодействия. Препарат активирует микросомальные ферменты печени и тем самым ускоряет метаболизм многих лекарственных средств: пероральных контрацептивов (в результате чего утрачивается их активность), варфарина, циклоспорина и преднизона(что ведет к отторжению трансплантата или обострению воспалительного процесса ),верапамила и дилтиазема (в связи с чем приходится увеличивать их дозы).

ПРОИЗВОДНЫЕ НИКОТИНАМИДА.

ПИРАЗИНАМИД бактерицидный, так как механизм похож на производные ГИНК.

Фармакокинетика. Высоко активен в кислой среде, которая типична для казеозного туберкулеза. Пепарат хорошо проникает внутрь клеток, в которой среда может быть кислой.

Побочные реакции: повышение мочевой кислоты в крови, вплоть до острых приступов подагры; гематотоксичность.

Показания. используют в схеме терапии туберкулеза в кратковременном режиме (2 мес.)

Противопоказания. Острые заболевания печени; подагра.

Взаимодействия. Гепатотоксичность увеличивается при совместном применении с рифампицином.

ЭТАМБУТОЛ. Спектр действия: только МБТ. Нарушает синтеза РНК. Тип действия: туберкулостатический. Препарат менее активен, чем изониазид и рифампицин. Но этамбутол подавляет рост МБТ, устойчивых к изониазиду, ПАСК, стрептомицину и канамицину. Особенно показан при деструктивном туберкулезе. К препарату быстро развивается устойчивость МБТ, поэтому он используется в сочетании с изониазидом и/или рифампицином.

Побочные действия: расстройство цветового восприятия (на красный и зеленый цвет), снижение остроты зрения из-за неврита зрительного нерва. В больших дозах может быть ретробульбарный неврит.

Противопоказания. Гиперчувствительность, подагра, неврит зрительного нерва, катаракта, воспалительные заболевания глаз, диабетическая ретинопатия, нарушение функции почек.

Взаимодействия. Усиливает эффекты противотуберкулезных средств и нейротоксичность аминогликозидов, аспарагиназы, карбамазепина, ципрофлоксацина, имипенема, солей лития, метотрексата, хинина. Не рекомендуется применять одновременно с этионамидом ввиду их фармакологического антагонизма. Антациды, содержащие алюминия гидроксид, уменьшают всасывание этамбутола. Одновременный прием ЛС, оказывающих нейротоксическое действие, повышает риск развития неврита зрительного нерва, периферического неврита и других поражений нервной системы.

ТИБОН – показан при туберкулезе слизистых и серозных оболочек, при лимфадените. Препарат слабый и токсичный.

При одновременном применении со средствами для ингаляционного наркоза, в т.

Клинические категории пациентов, больных туберкулезом

III категория впервые выявленные пациенты, больные всеми формами туберкулеза, не вошедшие в категорию 2;.

Туберкулез. Определение. Классификация. Этиология и эпидемиология. Основные клинические симптомы туберкулеза органов дыхания. Принципы лечения.

Туберкулез – инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза и характеризующееся развитием клеточной аллергии, специфических гранулем в различных органах и тканях и полиморфной клинической картиной. Характерно поражение легких, лимфатической системы, костей, суставов, мочеполовых органов, кожи, глаз, нервной системы.

Классификация.

Основные клинические формы:

· Туберкулезная интоксикация у детей и подростков

· Туберкулез органов дыхания

– Первичный туберкулезный комплекс

Диссеминированный туберкулез легких

Миллиарный туберкулез

Очаговый туберкулез легких

Инфильтративный туберкулез легких

Казеозная пневмония

Туберкулема легких

Кавернозный туберкулез легких

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Цирротический туберкулез легких

Туберкулезный плеврит

Туберкулез трахеи и бронхов

Кониотуберкулез

· Туберкулез других органов и систем

Туберкулез мозговой оболочки, ЦНС

Туберкулез кишечника,брюшины, брыжеечных лимфатических узлов

Туберкулез костей и суставов

Туберкулез мочевых, половых органов

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки

Туберкулез периферических лимфатических узлов

Туберкулез глаза

Туберкулез прочих органов

Саркоидоз

Характеристика туберкулезного процесса:

· фаза (инфильтрациии, распада, обсеменения, рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления)

· амилоидоз внутренних органов

Остаточные изменения излеченного туберкулеза:

· органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, состояние после хирургического вмешательства и др.;

· других органов: рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств.

Этиология. Туберкулез вызывают туберкулезные палочки, относящиеся к семейству микобактерий, группе актиномицетов. У человека ведущую роль играют М. tuberculosis, ответственные за большинство случаев заболевания; М. bovis – возбудитель туберкулеза рогатого скота, кроликов, M. avium вызывает заболевание у птиц и белых мышей. Все микобактерии являются неподвижными, аэробными, не образующими спор полиморфными палочками. Они с трудом окрашиваются из-за высокого содержания липидов в их клеточной стенке, но, восприняв окраску, они уже не обесцвечиваются под действием алкоголя и кислот. Особенностью микобактерий туберкулеза является их очень медленный рост на питательных средах. Под влиянием воздействия различных факторов среды возбудитель туберкулеза проявляет широкий диапазон изменчивости морфологии бактериальных клеток – от мельчайших фильтрующихся частиц и зерен до гигантских ветвистых форм, что влияет на их функциональные свойства.

В антигенной структуре микобактерий выделяют 4 группы антигенов:

1) общие для всех;

2) общие для медленнорастущих;

3) общие для быстрорастущих;

4) общие для определенного вида.

Антигенами являются белки и фосфатиды клеточной стенки, корд-фактор, эндотоксин – туберкулин. Факторами вирулентности возбудителей являются токсические компоненты клеточной стенки – высшие жирные кислоты (миколовая, туберкулостеариновая, фтионовая), корд-фактор (димиколат трегалозы) и эндотоксин – туберкулин.

Эпидемиология. Туберкулез – относительно распространенное заболевание, основным источником заражения детей являются взрослые, больные активной формой туберкулеза, и пораженный туберкулезом крупный рогатый скот.

Наиболее опасными являются больные с бактериовыделением. Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Остальные – алиментарный, контактный, через поврежденную кожу и слизистые оболочки – встречаются редко и не имеют большого эпидемиологического значения.

Клинические симптомы органов дыхания. Туберкулёз лёгких может длительное время протекать бессимптомно или малосимптомно и обнаружиться случайно при проведении флюорографии или на рентгеновском снимке грудной клетки. Факт обсеменения организма туберкулёзными микобактериями и формирования специфической иммунологической гиперреактивности может быть также обнаружен при постановке туберкулиновых проб.

При туберкулёзе лёгких основные симптомы это кашель, отхождение мокроты, хрипы в лёгких, насморк, иногда затруднение дыхания или боли в грудной клетке (указывающие обычно на присоединение туберкулёзного плеврита), кровохарканье.

Принципы лечения. Цель лечения больных туберкулезом – ликвидация клинических признаков туберкулеза и стойкое заживление туберкулезных изменений с восстановлением трудоспособности и социального статуса больных. Лечение больных туберкулезом проводят под наблюдением врача фтизиатра, который несет ответственность за правильность и эффективность лечения. Основные компоненты лечения – химиотерапия, хирургическое, патогенетическое лечение и коллапсотерапия.

Химиотерапия – основной компонент лечения туберкулеза, обязательно должна быть комбинированной, одновременно в течение достаточно длительного времени применяют несколько противотуберкулезных препаратов.

Хирургическое лечение проводят по показаниям как у впервые выявленных, так и страдающих

хроническими формами туберкулеза больных. Эти показания определяют в зависимости от развития осложнений туберкулеза, наличия лекарственно устойчивых микобактерий, непереносимости противотуберкулезных препаратов.

Патогенетическая терапия оказывает противовоспалительное и антигипоксическое действие, предупреждает развитие токсикоаллергических эффектов противотуберкулезных препаратов, стимулирует препаративные процессы. Применение патогенетических средств должно соответствовать I этапам течения туберкулезного процесса и фазам этиотропной противотуберкулезной терапии.

Клиническая фармакология противотуберкулезных. Классификация, фармакодинамика, фармакокинетика, показания, побочное действие, противопоказания, взаимодействие с другими средствами.

Классификация противотуберкулезных препаратов:

· Препараты 1 ряда:

Изониазид, Рифампицин, Пиразинамид, Этамбутол, Стрептомицин

· Препараты 2 ряда:

Канамицин (амикацин), Этионамид (протионамид), Циклосерин, Капреомицин, Аминосалициловая кислота, Фторхинолоны

· Препараты 3 ряда:

Кларитромицин, Амоксициллин+клавулановая кислота, Клофазимин, Линезолид

Препараты 1 ряда являются основными, их используют в основном для лечения больных, у которых туберкулез был выявлен впервые, и при этом возбудитель чувствителен к данным лекарственным средствам. Препараты 2 ряда называют резервными, их применяют для лечения больных туберкулезом в случаях, когда возбудитель устойчив к препаратам 1 ряда или при непереносимости этих лекарственных средств. В настоящее время в связи с утяжелением течения туберкулеза, ростом лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза обе группы противотуберкулезных препаратов следует рассматривать как основные и необходимые.

Читайте также:  Лечение простатита у мужчин укропом

К комбинированным противотуберкулезным препаратам относят двух, трех, четырех и пятикомпонентные лекарственные формы с фиксированными дозами отдельных веществ: Рифинаг, Тибинекс, Римактазид, Фтизоэтам, Фтизопирам, Рифакомб, Римкур, Тубовит, Трикокс, Изокомб, Ломекомб, Протиокомб. Они обеспечивают более надежный контроль приема лекарственных средств, снижают риск передозировки отдельных противотуберкулезных препаратов, удобны при использовании. Их применяют и при остром процессе, и в фазе долечивания. Комбинированные препараты используют главным образом при лечении впервые выявленного лекарственно чувствительного туберкулеза. Исключением являются препараты ломекомб и протиокомб, применение которых возможно при умеренно выраженной устойчивости к изониазиду и рифампицину. Наличие ломефлоксацина позволяет повысить эффективность лечения при прогрессирующем течении туберкулеза, при присоединении неспецифической флоры.

Классификация по химической структуре:

· Производные ГИНК (гидразид изоникотиновой кислоты): изониазид, фтивазид, метазид.

· Производные ПАСК (парааминосалициловой кислоты): ПАСК, бепаск, ПАСК-АКРИ.

· Антибиотики :

А) аминоглнкозиды: стрептомицин, амикацин.

Б) разные: рифампицин, флоримицин, циклосерин

а) производные никотинамида: этионамид, протионамид, пиразинамид, протионамид – акри

в) тиоцетазон (тибон)

г) фторхинолоны: флоксацин, ципрофлоксацин, ломефлоксацин, ломфокс

ПРОИЗВОДНЫЕ ГИНК. Тип действия – туберкулоцидный: изониазид конкурирует с никотиновой кислотой МБТ (микобактерии туберкулеза) в процессе формирования ферментной системы НАД-НАДН2: окисляясь пероксидазой микобактерии до изоникотиновой кислоты, изониазид вытесняет никотинами МБТ из НАД-зависимых гидрогеназ, которые теряют каталитическую активность. Это приводит к переключению с окислительных процессов на флавиновый путь, образованию перекиси водорода, что ведет к нарушению липидного обмена. Изониазид также угнетает синтез миколевых кислот, которые есть только у МБТ.

Спектр действия – узкий.

Фармакокинетика: быстро и хорошо всасывается при приеме внутрь, легко проникает во все ткани, хорошо проходит барьеры, в том числе и плацентарные, в больших количествах накапливается в полостях. Основной путь инактивации – ацетилирование в печени.

Показания. Изониазид – основной препарат при лечении легочного туберкулеза и различных форм внелегочного туберкулеза. Особенно эффективен при остро протекающих процессах. Используется также с профилактической целью у лиц с высоким риском развития заболевания.

Побочные реакции: Гепатит с повышением трансаминаз, периферическая нейропатия, склонность к судорогам, неврит зрительного нерва, головная боль, бессонница, эйфория, редко – психозы, аллергия.

Противопоказания: Эпилепсия, судорожные припадки и полиомиелит в анамнезе, нарушение функции печени и/или почек, атеросклероз.

Взаимодействия. С рифампицином возрастает риск развития гепатотоксического действия. С парацетамолом увеличивается риск развития гепатотоксического действия, т.к. изониазид индуцирует цитохром Р450, что приводит к увеличению содержания токсических метаболитов парацетамола. При одновременном применении изониазида с карбамазепином или фенитоином метаболизм последних подавляется, что приводит к повышению их концентраций в плазме крови и усилению токсического действия.

ПРОИЗВОДНЫЕ ПАСК. Спектр: только МБТ. Конкурирует с ПАБК МБТ, что ведет к нарушению транскрипции и трансляции -> к нарушению деления МБТ (таким образом, механизм похож на сульфаниламидный). Также возможна конкуренция ПАСК с другими жизненно необходимыми для МБТ витаминами (биотин, пантотеновая кислота). Тип действия: туберкулостатический.

Фармакокинетика: активен при приеме внутрь, из ЖКТ всасывается хорошо, проникая в плевральную полость, в спинномозговую жидкость. Ацетилируется в печени, выводится почками в неактивном виде.

Показания: все формы туберкулеза, но в комбинации с другими препаратами (слабое лекарство).

Побочные: диспепсия (из-за местно-раздражающего действия); аллергия; гепато- и нефротоксичность; зобогенный эффект (- увеличение размера щитовидной железы, при длительном использовании).

Противопоказания. Индивидуальная непереносимость препарата, тяжелые заболевания почек и печени, сердечная недостаточность в стадии декомпенсации, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, энтероколит в фазе обострения, микседема в фазе декомпенсации.

Взаимодействия. Повышает концентрацию изониазида в крови, нарушает всасывание рифампицина, эритромицина и линкомицина, нарушает усвоение витамина В12, вследствие чего возможно развитие анемии, может усилить действие антикоагулянтов (производных кумарина или индандиона).

АНТИБИОТИКИ.

СТРЕПТОМИЦИН. Спектр действия: на некоторые виды гр.+, на большинство гр.-, на кислотоустойчивые МБТ.

Блокирует синтез белка на уровне 3ОS-субъединицы бактериальных рибосом: блокируют связывание аминоацил-тРНК с А-участками (аминоацильный участок). Также нарушают процессы считывания кода мРНК, что ведет к синтезу функционально неактивных белков; повышает проницаемость цитоплазматической мембраны.

Тип действия: туберкулоцидный.

Фармакокинетика: Вводят в/м на 0,5% новокаине. Плохо проходит ГЭБ, но хорошо через плаценту.

Показания: острые, впервые выявленные случаи туберкулеза. Реже используют при перитоните, инфекции мочевых путей, кишечных инфекциях, туляремии, тяжелых пневмониях.

Побочные эффекты: Нейротоксичность, нервно-мышечная блокада (курареподобный эффект), нефротокснчность.

Противопоказания: беременность, гиперчувствительность, тяжелая хроническая почечная недостаточность.

Взаимодействия: С пенициллинами или цефалоспоринами – синергизм в отношении некоторых аэробов. Недопустимо смешивать стрептомицин в одном шприце или одной инфузионной системе с бета-лактамными антибиотиками (пенициллины, цефалоспорины), а также с гепарином вследствие физико-химической несовместимости. Индометацин, фенилбутазон и другие НПВС, нарушающие почечный кровоток, могут замедлять выведение стрептомицина из организма. При одновременном и/или последовательном применении двух и более аминогликозидов (неомицин, гентамицин, мономицин и тобрамицин, нетилмицин, амикацин) их антибактериальное действие ослабляется (конкуренция за один механизм «захвата» микробной клеткой), а токсические эффекты усиливаются. При одновременном применении со средствами для ингаляционного наркоза, в т.ч. метоксифлураном, курареподобными препаратами, опиоидными анальгетиками, магния сульфатом и полимиксинами для парентерального введения, а также при переливании больших количеств крови с цитратными консервантами усиливается нервно-мышечная блокада. Снижает эффективность антимиастенических препаратов (во время и после лечения стрептомицином требуется корректировка доз антимиастенических средств).

РИФАМПИЦИН – полусинтетический бактерицидный антибиотик широкого спектра действия.

Блокирует РНК-полимеразы -> прекращение синтеза РНК. Но тип действия: бактерицидный.

Фармакокинетика. Хорошо всасывается в ЖКТ. Проходит через ГЭБ. Выделяется из организма с желчью, мочой, частично со слюной и слюнной жидкостью. Используются короткими курсами, так как быстро развивается лекарственная устойчивость.

Показания: главное – туберкулез (в сочетании с изониазидом и др. средствами); профилактика и лечение атипичных микобактериозов у ВИЧ-инфицированных больных (в сочетании с азитромицином); лепра; легионеллез.

Побочные реакции: в виде диспепсии, окрашивании мочи, слюны, слезы в оранжевый цвет (из-за метаболита), гепато- и гемототоксичность (гемолиз).

Противопоказания. Грудной возраст, беременность, при желтухе, заболевании почек, гепатите и гиперчувствительности к препарату.

Взаимодействия. Препарат активирует микросомальные ферменты печени и тем самым ускоряет метаболизм многих лекарственных средств: пероральных контрацептивов (в результате чего утрачивается их активность), варфарина, циклоспорина и преднизона(что ведет к отторжению трансплантата или обострению воспалительного процесса ),верапамила и дилтиазема (в связи с чем приходится увеличивать их дозы).

ПРОИЗВОДНЫЕ НИКОТИНАМИДА.

ПИРАЗИНАМИД бактерицидный, так как механизм похож на производные ГИНК.

Фармакокинетика. Высоко активен в кислой среде, которая типична для казеозного туберкулеза. Пепарат хорошо проникает внутрь клеток, в которой среда может быть кислой.

Побочные реакции: повышение мочевой кислоты в крови, вплоть до острых приступов подагры; гематотоксичность.

Показания. используют в схеме терапии туберкулеза в кратковременном режиме (2 мес.)

Противопоказания. Острые заболевания печени; подагра.

Взаимодействия. Гепатотоксичность увеличивается при совместном применении с рифампицином.

ЭТАМБУТОЛ. Спектр действия: только МБТ. Нарушает синтеза РНК. Тип действия: туберкулостатический. Препарат менее активен, чем изониазид и рифампицин. Но этамбутол подавляет рост МБТ, устойчивых к изониазиду, ПАСК, стрептомицину и канамицину. Особенно показан при деструктивном туберкулезе. К препарату быстро развивается устойчивость МБТ, поэтому он используется в сочетании с изониазидом и/или рифампицином.

Побочные действия: расстройство цветового восприятия (на красный и зеленый цвет), снижение остроты зрения из-за неврита зрительного нерва. В больших дозах может быть ретробульбарный неврит.

Противопоказания. Гиперчувствительность, подагра, неврит зрительного нерва, катаракта, воспалительные заболевания глаз, диабетическая ретинопатия, нарушение функции почек.

Взаимодействия. Усиливает эффекты противотуберкулезных средств и нейротоксичность аминогликозидов, аспарагиназы, карбамазепина, ципрофлоксацина, имипенема, солей лития, метотрексата, хинина. Не рекомендуется применять одновременно с этионамидом ввиду их фармакологического антагонизма. Антациды, содержащие алюминия гидроксид, уменьшают всасывание этамбутола. Одновременный прием ЛС, оказывающих нейротоксическое действие, повышает риск развития неврита зрительного нерва, периферического неврита и других поражений нервной системы.

ТИБОН – показан при туберкулезе слизистых и серозных оболочек, при лимфадените. Препарат слабый и токсичный.

Туберкулез прочих органов.

Лекция №3. Классификация туберкулёза. Первичный туберкулёз. Сестринский процесс при различных клинических формах первичного туберкулёза.

Классификация туберкулёза

Первичный туберкулёз.

Сестринский процесс при различных клинических формах

Первичного туберкулёза.

Цель : Сформировать представления, знания, необходимые для осуществления сестринского процесса при первичном туберкулёзе.

Уровни усвоения:

Представления:

· Основы Российской классификации туберкулёза

Знания:

· Понятие о первичном туберкулёзе.

· Распространение первичного туберкулёза.

· Факторы, способствующие возникновению и развитию первичного туберкулёза.

· Способы и пути заражения первичным туберкулёзом.

· Контингенты лиц, подверженных заболеванию первичным туберкулёзом.

· Основные клинические проявления первичного туберкулёза: интоксикации детей и подростков, первичного туберкулёзного комплекса, лимфаденита, бронхоаденита первичного туберкулёза.

План лекции

Российская классификация туберкулёза.

Понятие о первичном туберкулёзе.

Факторы, способствующие возникновению и развитию первичного

Туберкулёза.

Особенности первичного туберкулёза у детей и подростков.

Основные клинические формы первичного туберкулёза.

Клинические проявления интоксикации детей и подростков,

Первичного туберкулёзного комплекса, лимфаденита

(бронхоаденита).

Обследования при первичном туберкулезе.

Осложнения и исходы первичного туберкулёза.

Понятие о диссеминированном туберкулёзе

Основные проблемы пациентов и родственников при первичном

Туберкулёзе.

Особенности первичного туберкулёза у лиц пожилого возраста и

Стариков.

Особенности первичного инфицирования.

· у большинства людей не сопровождается нарушением самочувствия и какими-то симптомами болезни.

· в этот период (в течение одного года) велик риск заболевания туберкулезом, особенно при неблагоприятных социальных и эпидемиологических условиях.

· у большинства детей и подростков, вакцинированных БЦЖ, заражение (инфицирование) МБТ обычно не вызывает заболевания и заканчивается формированием устойчивого иммунитета.

· в неблагоприятной эпидемиологической обстановке у невакцинированных детей и подростков, а также при массивном заражении микобактериями туберкулеза и при ослаблении организма первичное инфицирование может вызвать заболевание.

Особенности первичного туберкулёза:

· В месте внедрения МБТ (в бронхе, в коже и т.д.) формируются специфические туберкулезные гранулемы, из которых формируется туберкулезный очаг в том или ином органе, иногда со специфическим казеозным некрозом. Появляются клинические признаки поражения какого-либо органа.

· МБТ выделяют большое количество токсинов, которые воздействуют на все системы организма, наступает туберкулезная интоксикация, в результате чего развиваются функциональные нарушения со стороны практически всех систем: центральной и вегетативной нервных систем, сердечно-сосудистой и эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта (токсико-аллергические реакции).

· Появление в первые положительной реакции (вираж) или гиперергической реакцией на туберкулин,

· Склонность к лимфогенной или гематогенной распространенности (диссеминации) инфекции,

· Склонность к казеозным воспалением внутригрудных и других лимфатических узлов

· Первичный туберкулез у детей является основной формой, т.к. в результате анатомо-физиологических особенностей детского организма у них отмечается высокая чувствительность на внедрение МБТ и их токсины.

· Среди больных туберкулезом подростков и лиц молодого возраста, выявляется в 10 – 20% случаев.

Особенности первичного туберкулёза у детей и подростков.

· Часто не бывает резко выраженных локальных проявлений туберкулёза.

· Начальные проявления туберкулёзной инфекции выражаются общими симптомами интоксикации.

· Появление и усиление (обычно в течение 1 – 5 лет) положительных туберкулиновых реакций.

· Поражение лимфатической системы.

· Вовлечение в процесс бронхов и серозных оболочек (плевриты).

· Высокая сенсибилизация тканей и систем к возбудителю туберкулёза с возможной генерализацией процесса.

· Возникновение неспецифических (токсико – аллергических) реакций: кератоконъюктивиты, узловатая эритема, скрофулодерма и др.

· Склонность специфического воспаления к казеозному некрозу с последующим обызвествлением и самозаживлению.

· В современных условиях стирается грань между клиникой первичного и вторичного туберкулёза у детей в препубертатном и подростковом возрасте. У впервые инфицированных детей этой группы туберкулёз лёгких протекает не только в виде бронхоаденита или первичного туберкулёзного комплекса, но и в виде ограниченных очаговых и инфильтративных форм.

5. Основные клинические формы первичного туберкулёза лёгких:

Выделяют следующие формы первичного туберкулеза:

· Туберкулезная интоксикация у детей и подростков;

· Первичный туберкулезный комплекс;

· Туберкулез внутригрудных лимфоузлов.

· Миллиарный туберкулёз лёгких

Особенности

· У детей и подростков относится к самой ранней форме первичного туберкулеза.

· Развивается сразу после первичного инфицирования МБТ.

· Не удается определить локализацию очага специфического воспаления.

· Сопровождается лишь явлениями интоксикации, поэтому данную форму часто называют первичным туберкулезом без ясной локализации.

Интоксикационный синдром – обязательный и ведущий признак заболевания.

Продукты жизнедеятельности микобактерий туберкулеза оказывают на организм токсическое воздействие, в результате которого нарушаются функции различных органов и систем:

Основные клинические проявления :

1. со стороны ЦНС и психоэмоциональной сферы:

· изменение поведения ребенка, он становится раздражительным или заторможенным,

· быстрая утомляемость, ухудшение памяти, снижается успеваемость, умственная и физическая работоспособность,

· нарушаются сон и аппетит.

2. со стороны вегетативной нервной системы:

· повышенная потливость, особенно по ночам,

· общая слабость, особенно по утрам и в первой половине дня,

· частые головные боли,

3. склонность к частым острым или хроническим воспалительным заболеваниям.

4. небольшое увеличение периферических лимфатических узлов различных групп, (подчелюстных, шейных, подмышечных, локтевых).

5. может быть увеличение печени, иногда увеличение селезёнки

6. при длительном интоксикационном синдроме (6 – 12 месяцев и более) отмечается:

· снижение массы тела

· отставание в физическом развитии

Исход: первичная туберкулезная интоксикация в большинстве случаев заканчивается выздоровлением.

Дата добавления: 2019-07-15 ; просмотров: 423 ;

у большинства людей не сопровождается нарушением самочувствия и какими-то симптомами болезни.

Кавернозная форма

Этот вид патологии характеризуется образованием в тканях легких изолированных полостей распада или каверн. Клиническая картина туберкулеза кавернозной формы стерта.

Могут наблюдаться апатия, общая слабость. Вероятно внезапное открытие легочного кровотечения в результате прорыва каверны, а также кровохарканье. Чаще всего, кавернозный туберкулёз развивается из инфильтративной формы заболевания, реже — из очаговой и диссеминированной.

При отсутствии лечения кавернозная форма трансформируется в кавернозно-фиброзную, для которой характерно разрастание фиброзной ткани на стенках каверны и прилегающих легочных тканях.

На легочных и плевральных тканях образуются множественные рубцы, в результате чего они утрачивают эластичность.

Глава 3 клинические формы туберкулеза

Туберкулез поражает практически любой орган. По локализации различают: костно-суставный (встречается у 47 % всех больных внелегочным туберкулезом); мочеполовых органов (37 %); глаз (5,5 %); мозговых оболочек (менингит — 4 %); лимфатических узлов (2,5 %); брюшины (1,5 %); кожи (1,5%).

Совсем редко встречается туберкулез других органов: перикарда, надпочечников, кишечника и т.д. Внелегочными формами туберкулеза чаще болеют взрослые (79 %) и реже — дети и подростки (соответственно 16 % и 5%).

Независимо от места поражения цикл воспаления везде одинаков: очаг (гранулема) — расплавление его (казеоз) — образование полости распада (каверна) — возникновение при санировании фиброза (склерозирование). Начальные проявления заболевания при минимальных поражениях дают картину интоксикации организма. По мере распространения процесса его симптоматика зависит от нарушений, присущих пораженному органу.

Распознавание внелегочного туберкулеза невозможно без рентгенологического исследования и туберкулиновых проб. Диагностика ведется с учетом трех этапов развития заболевания. Первый этап — появление первичного очага туберкулезного воспаления в пределах мельчайшей анатомической единицы, постепенно распространяющегося контактным путем. Второй этап — вовлечение в патологический (болезненный) процесс окружающих тканей и органов, функционально тесно связанных с пораженным органом (например, распространение туберкулеза на мочевыводящие пути при туберкулезе почек и др.). Третий этап — полное поражение туберкулезом органа, системы и окружающих тканей с возникновением осложнений.

Глаза туберкулез. Поражает все отделы органа зрения — роговицу, конъюнктиву, сосудистую оболочку, глазное дно, зрительный нерв и прилегающие к нему сосуды, стекловидное тело и т.д.

Симптомы и течение. Туберкулез может симулировать любое заболевание глаза. При этом возникают боль в глазу с ее распространением на всю половину головы, отечность век и конъюнктивы, покраснение. При поражении роговицы, стекловидного тела, а также других отделов глазного яблока возможны кровоизлияния, изъязвление роговицы, ухудшение зрения.

Течение заболевания, как правило, длительное, рецидивирующее.

Прогноз может быть самым различным: от излечения до полной слепоты.

Кожи туберкулез — см. гл. Кожные болезни.

Кишечника туберкулез. Инфильтративно-язвенное поражение кишечника туберкулезной микобактерией, преимущественно слепой и подвздошной кишки, из которых процесс распространяется на брюшинные лимфоузлы. Может возникнуть как первичный туберкулез, либо вторично при туберкулезе легких или половых органов.

Симптомы и течение. Нарушение функции кишечника, чаще понос, снижение аппетита, боли, иногда острые, обычно в правой подвздошной области и вокруг пупка, на фоне лихорадочного состояния и прогрессирующего исхудания. Живот вздут, можно нащупать уплотненную слепую кишку.

Распознавание. Наряду с клинической картиной наличие в кале микобактерии туберкулеза и характерные рентгенологические симптомы, положительные туберкулиновые пробы.

Менингит туберкулезный. Возникает, обычно, как осложнение при диссеминированном туберкулезе. Страдают чаще всего дети. Ребенок становится сонливым, вялым, бледным, раздражительным, появляется субфебрильная температура. В дальнейшем резко усиливаются головные боли, вызывающие у больного стопы, крики, светобоязнь, температура поднимается до 39°С. Сонливость иногда доходит до выраженного состояния оглушения. Реже бывают возбуждение, бред или судорожные подергивания. Характерны напряжение затылочных и брюшных мышц, втянутый живот, согнутое положение ног, положительные менингеальные симптомы, выпячивание большого родничка у детей. Поражение черепно-мозговых нервов вызывает косоглазие, опущение века, ассиметрика лица, неравномерность зрачков. Давление спинномозговой жидкости резко повышено, в ней определяется повышенное количество лимфоцитов и белка, содержание сахара снижается, при центрифугировании обнаруживаются туберкулезные микобактерии.

Распознавание. Основывается на наличии туберкулеза и исключении других заболеваний — паротита, отита, синусита, первичного лимфоцитарного менингита. От гнойных менингитов отличается постепенным началом, симптоматикой и характерным изменением спинномозговой жидкости.

Прогноз. Своевременное правильно начатое лечение позволяет излечить 95 % больных.

Опорно-двигательного аппарата (костно-суставный) туберкулез. Является следствием заноса инфекции в кости гематогенным путем из первичного очага (легкие, лимфатические узлы). Возникает воспаление кости — остит, откуда процесс распространяется на близлежащий сустав. Кроме того, может возникнуть полиартрит токсико-аллергического характера.

Костно-суставный туберкулез наблюдается главным образом в детском и юношеском возрасте и протекает в большинстве случаев как моноартрит (поражение одного сустава) или как изолированное поражение позвоночника. Чаще всего начинается в костях с густо развитой сосудистой системой: это позвонки, кости запястья, стоп, а также другие кости конечностей в их околосуставной части. Частота поражения суставов имеет следующую последовательность: коленный, тазобедренный, голеностопный, локтевой, плечевой, что обусловлено различной степенью их нагрузки. Как правило наблюдается множественное поражение мелких суставов и одиночное — крупных.

Процесс развивается по фазам.

1 фаза: развитие первичного остита с последующим творожистым распадом кости.

2 фаза: разрушение суставного хряща и вскрытие туберкулезного очага в сустав с его обсеменением и накоплением в полости обильного выпота. В дальнейшем сустав прорастает грибовидными массами с их последующим распадом и образованием абсцесса. При прорыве гнойника через кожу образуются свищи с гнойным отделяемым, в которых обнаруживаются микобактерии туберкулеза.

3 фаза: постартритическая. Вследствие разрушения хряща и суставных поверхностей происходит деформация сустава и его анкилоз (обездвиженность). При поражении позвоночника из-за творожистого распада костного очага наступает клиновидная деформация позвонков и развитие горба. Одновременно образуются натечные абсцессы.

Ранняя диагностика туберкулеза костей и суставов затруднена, так как больной обращается к врачу только при резком нарушении функций пораженного органа.

Симптомы и течение характерны для туберкулезной интоксикации: быстрая утомляемость, вялость, потливость, снижение аппетита, постепенное похудание, периодически небольшое повышение температуры тела по вечерам до субфебрильной (37,3-37,5°С). Ранние признаки костно-суставного туберкулеза — это боли, ограничение подвижности, атрофия и напряжение мышц около зоны поражения. К более поздним симптомам относится образование свищей, из которых выделяется жидкий гной с примесью казеоза, имеющего творожистый вид. При исследовании этих выделений находят микобактерии туберкулеза, меняется соответственно картина крови, характерны также рентгенологические данные.

Половых органов туберкулез. Заболевание распространяется по кровеносным путям из первичного очага (легкие, лимфатические узлы).

Женские половые органы. Наиболее часто поражаются трубы, реже эндометрий (внутренняя часть матки) и яичники, крайне редко — шейка матки, влагалище, вульва.

Симптомы и течение. Туберкулез нередко маскируется и его принимают за проявление воспаления придатков матки, обусловленное гноеродными микробами. Как правило в той или иной степени возникают симптомы общего порядка — недомогание, утомляемость, снижение аппетита, потливость, субфебрильная температура. Боли носят неопределенный характер, обычно локализуются внизу живота. Менструальная функция нарушена.

Распознавание. Представляет большие трудности: нерезко выраженные симптомы туберкулезной интоксикации обычно ускользают от внимания врача, признаки поражения придатков матки не отличаются от таковых у больных аднекситом.

Туберкулезный процесс придатков матки может вызвать воспаление брюшины — перитонит. Острое течение его встречается крайне редко, чаще наблюдается выпотной, клиническая картина которого скудна. Анализ крови практически всегда без отклонений от нормы. Иногда таких больных оперируют по поводу “хронического аппендицита”. Излечивается туберкулезный перитонит при длительной комбинированной противотуберкулезной терапии.

Мужские половые органы. Туберкулез может вызвать поражение любого органа, но чаще — яичка, предстательной железы и семенных пузырьков.

Симптомы и течение. Боли локализуются в зависимости от поражения — в области яичника или внизу живота, может быть затруднено мочеиспускание. Общие признаки интоксикации организма: утомляемость, потливость, субфебрильная температура. Заболевание может привести к нарушению половой функции.

Почек и мочевыводящих путей туберкулез. Протекает по типу других воспалительных заболеваний этой системы. Диагноз ставится на основании наличия первичного туберкулезного очага и обнаружения микобактерии в моче.

Читайте также:  Почему у ребенка появились мешки под глазами

Симптомы и течение. Возникает слабость, головная боль и боль в пояснице, повышается температура, может иметь место макрогематурия (моча цвета мясных помоев), что является иногда первым симптомом болезни, и протеинурия (белок в моче). Типичны бледность и одутловатость лица и век, которые придают лицу характерный облик. Отеки могут быть на нижних конечностях, пояснице, реже — на верхних конечностях. Иногда появляется жидкость в брюшной полости и в плевральной. Консистенция отеков чаще всего плотная. Повышается артериальное давление до умеренных цифр. Головные боли не постоянные, но иногда очень интенсивные, сопровождаются головокружением и тошнотой. Замедляются сердечные сокращения. Бывает, что при туберкулезе почек поражается сердечная мышца и в связи с недостаточностью кровообращения может быть т.н. застойная печень. Количество выделяемой мочи понижается в соответствии с выраженностью отека. В дальнейшем объем мочи начинает увеличиваться и становится больше нормы.

Иногда осложнением острого гломерулонефрита, возникающего при туберкулезе почки, является расстройство мозгового кровообращения с повышением проницаемости сосудов мозга и резким подъемом давления в спинномозговой жидкости, т.н. почечная эклампсия. Предвестники — сильные головные боли с тошнотой, головокружением, общей слабостью. Приступы начинаются внезапно, больной сразу теряет сознание, иногда вскрикивает, прикусывает язык, появляется хрипящее дыхание, пена у рта. Судороги охватывают крупные мышечные группы всего тела. Зрачки несколько расширены, на свет не реагируют. Пульс замедлен до 50-60 ударов в минуту. Выражена артериальная гипертония. Судороги продолжаются от нескольких минут до получаса. Количество припадков может быть до 3-4, между ними больной находится в бессознательном состоянии (коматозном). Длительность эклампсии не более двух суток, сознание возращается постепенно. Исход ее обычно благоприятен, но иногда во время приступа больной умирает из-за поражения жизненно важных центров. Так как туберкулез обычно поражает одну почку, эклампсия встречается очень редко.

Туберкулезный процесс почек может распространиться на все мочевыводящие пути (мочеточник, мочевой пузырь, мочеиспускательный канал), вызывая симптомы, характерные для их поражения как и при любом воспалительном процессе.

Приступы начинаются внезапно, больной сразу теряет сознание, иногда вскрикивает, прикусывает язык, появляется хрипящее дыхание, пена у рта.

Блокнот фтизиатра – туберкулез

  • Химиопрофилактика
  • Дезинфекция – метод профилактики
  • Уксус против туберкулеза
  • Памятка медицинского работника при выявлении туберкулеза
  • Психологические особенности больных туберкулезом
  • Классификация абдоминального туберкулеза

В конце 30-х годов коллективными усилиями отечественных фтизиатров, рентгенологов и патологоанатомов была создана более совершенная классификация туберкулеза.

Глава 3 клинические формы туберкулеза

Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, пора­жающее различные органы и системы человеческого организма. Наиболее часто стойкие патологические очаги возникают в лег­ких. Для этого заболевания, помимо специфического воспаления пораженной ткани, характерна выраженная общая реакция орга­низма.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в мире насчитывается около 15 млн больных открытой формой ту­беркулеза. Ежегодно туберкулезом заболевают около 4 млн чело­век, а умирают — более 0,5 млн человек.

Туберкулез поражает различные органы и системы организма, причем это может произойти в самом раннем возрасте.

Туберкулез легких является самой распространенной формой этого заболевания.

Этиология и патогенез.Возбудитель туберкулеза давно извес­тен — это туберкулезная палочка, открытая Кохом еще в 1882 г.

Туберкулезная палочка характеризуется большим полиморфиз­мом и склонностью к изменчивости.

Основным источником заражения людей является больной ак­тивной формой туберкулеза, который выделяет микобактерии вместе с мокротой, калом, потом, слюной.

Способов заражения несколько, но основной из них — про­никновение в верхние дыхательные пути. Кашляющий туберку­лезный больной разбрызгивает вокруг себя массу мельчайших ка­пелек мокроты с микобактериями — это воздушно-капельный путь передачи. Возможен и контактно-бытовой путь — при контакте с личными вещами туберкулезного больного.

Однако попадание микобактерий или палочек Коха в организм еще не всегда означает начало заболевания. Как и при многих других инфекциях, все зависит от сопротивляемости организма и активно­сти возбудителя. Кстати, туберкулез всегда считался и считается со­циальной болезнью, т. е. зависящей от условий быта и труда. К не­благоприятным условиям относятся: большая скученность, плохие освещенность и вентиляция, сырость в помещениях. Все они явля­ются благодатной средой для сохранения патогенности возбудите­лей туберкулеза. Это подтверждается и таким фактом: очередная вспышка болезни в России началась в тюрьмах, СИЗО и колониях.

В развитии туберкулеза легких существенное значение имеет определение круга лиц, подверженных этому заболеванию, т.е. группы риска.

В первую очередь сюда относятся больные с легочной патоло­гией, особенно связанной с профессией больного (силикозы, пневмокониозы); затем больные сахарным диабетом, женщины в период беременности и после родов; люди пожилого и старческо­го возраста (особенно одинокие, бомжи); люди, истощенные хро­ническими заболеваниями; мигрирующее население страны и т. п.

К группе риска повторного заболевания туберкулезом отно­сятся лица, перенесшие туберкулез и прошедшие курс лечения: при наличии остаточных явлений и тлеющих очагов инфекции в организме возможен рецидив болезни.

Развитию туберкулеза способствуют такие предрасполагающие факторы, как недостаточное или неправильное питание, стрес-

совые ситуации, курение, злоупотребление алкоголем, наркома­ния, токсикомания, ВИЧ-инфекция (СПИД).

Туберкулезный процесс в легких локализуется либо в отдель­ных долях, либо в сегментах — это определяется рентгенологи­чески.

Заболевание начинается с инфильтрации; затем наступает рас­пад тканей и обсеменение, т.е. зараженные ткани разносятся кро­вью или лимфой в другие органы. При успешности лечения про­исходит рассасывание очага, его уплотнение, рубцевание и обыз­вествление (петрификация).

Различают первичный туберкулезный комплекс и вторичный туберкулез. Последний в свою очередь подразделяется на следу­ющие формы: 1) очаговый; 2) инфильтративный; 3) каверноз­ный; 4) фиброзно-кавернозный; 5) цирротический.

Особо выделяют диссеминированный туберкулез легких, так как он может развиться вследствие осложненного течения пер­вичного туберкулеза.

Клиническая картина.В зависимости от течения заболевания наблюдаются разнообразные симптомы, выраженные в различ­ной степени.

Наиболее частым симптомом туберкулеза является периоди­ческое повышение температуры — лихорадка. Чаще всего темпе­ратура тела повышается по вечерам до субфебрильных величин — 37,3 — 37,5°. В целом характерен ремиттирующий тип лихорадки, когда разница между утренней и вечерней температурой тела до­стигает нескольких градусов (утром — 36,8 — 37,0°, вечером — 38,0 — 38,8°). При казеозной пневмонии и миллиарном туберкуле­зе скачки температуры могут быть более существенными (по вече­рам она может подниматься до 39 — 40°). Быстрое повышение тем­пературы тела и удержание ее на высоком уровне указывает на быстро развивающийся процесс и является плохим прогности­ческим признаком.

К ранним симптомам туберкулеза относится холодный ночной пот, который может приобретать профузный, т.е. обильный, ха­рактер.

И лихорадка, и ночная потливость — признаки интоксикации, которые свойственны именно туберкулезу. Вследствие туберкулез­ной интоксикации также развиваются слабость, утомляемость, общее недомогание, снижается аппетит. Постепенно это приво­дит к потере веса и общему истощению организма.

Постоянным симптомом туберкулеза является кашель. Он мо­жет быть сухим или с отделением мокроты; чаще беспокоит боль­ного утром, хотя может быть и постоянным. Мокрота разнообраз­на и зависит от стадии процесса — от слизистой до гнойной.

Для туберкулеза характерно кровохарканье. Его выраженность различна — от незначительной примеси крови в мокроте до ле-

точного кровотечения. При повреждении стенок расширенных капилляров отмечается незначительное кровохарканье; при раз­рушении туберкулезным процессом крупных сосудов может от­крыться легочное кровотечение.

При развитии туберкулезного процесса в обоих легких проис­ходит заметное уменьшение их дыхательной поверхности, и как следствие этого, возникает одышка, степень которой зависит от распространенности процесса. После ликвидации воспаления одышка исчезает. Если туберкулезный процесс приобретает хро­нический характер, с развитием пневмосклероза или эмфиземы, то одышка становится постоянной, так как возникает легочная недостаточность. Если же процесс продолжается, формируется «легочное сердце», развивается легочно-сердечная недостаточность; увеличивается печень, возникает отечность. Все это характерно для цирротического туберкулеза легких, в который могут перехо­дить многие хронические формы туберкулеза легких. Помимо ука­занных осложнений, при цирротическом туберкулезе на месте по­врежденных очагов разрастается соединительная ткань.

При уплотнении легочной ткани отмечается жесткое или брон­хиальное дыхание, а над кавернами — амфорическое (пустотное). Для воспалительного процесса в бронхах и легких характерны су­хие и влажные хрипы; может прослушиваться крепитация (шум трения плевры).

В диагностике туберкулеза легких решающее значение имеет рентгенологическое обследование. Причем в некоторых случаях рентгенологическая картина позволяет даже определить форму туберкулезного процесса, выявить туберкулезные очаги, инфиль­траты и каверны.

Кроме того, проводится исследование мокроты на наличие в ней микобактерий туберкулеза.

Первичный туберкулезный комплекс.После инфицирования образуется очаг туберкулезного воспаления в легких, затем в свя­зи с сенсибилизацией организма специфический процесс распро­страняется по ходу лимфатических сосудов (лимфангит) и в регио­нарных лимфатических узлах (лимфаденит). Так формируется пер­вичный туберкулезный комплекс.

В большинстве случаев первичный комплекс начинается и раз­вивается остро. Температура тела повышается до 38 — 39°; появля­ются признаки туберкулезной интоксикации. Возникающее лихо­радочное состояние длится 2 — 3 нед, а затем сменяется субфеб­рилитетом. Кашель и выделение мокроты незначительные; в мок­роте микобактерий туберкулеза обнаруживаются крайне редко. Широкое применение внутрикожной вакцинации влияет на вы­раженность первичного комплекса, поэтому он не всегда распоз­нается, тем более что клиническая картина в начальном периоде напоминает грипп. Однако при рентгенологическом исследовании

в легком выявляется тень. Анализ крови (лейкоцитоз с нейтро-фильным сдвигом влево) повышает уверенность в диагнозе.

В большинстве случаев течении первичного туберкулезного ком­плекса доброкачественное; болезнь заканчивается клиническим излечением и развитием относительного иммунитета. В ряде слу­чаев происходит полное выздоровление: на месте первичного ком­плекса образуются лишь петрифицированные очаги.

Вторичный туберкулез.Возникает в результате повторного ин­фицирования (реинфекции) у человека, переболевшего в детском или подростковом возрасте первичным туберкулезным комплек­сом. При этом повторное инфицирование может произойти либо путем нового заражения микобактериями <экзогенный путь), либо в результате их поступления из старого очага <эндогенный путь). Формы вторичного туберкулеза многообразны.

Очаговый туберкулез встречается наиболее часто; как правило, является односторонним. Эта форма характеризуется образовани­ем ограниченного очага в одном легком. Очаги могут быть «мягки­ми» (в фазе инфильтрации) и фиброзно-измененными (очаговый туберкулез в фазе рубцевания). Мягкоочаговый туберкулез проте­кает с нерезко выраженными симптомами интоксикации. При благоприятном исходе «мягкие» очаги рассасываются либо на их месте образуются рубцы.

При прогрессировании процесса (недостаточно активная или несвоевременная терапия) мягкоочаговый туберкулез переходит в инфильтративный или кавернозный.

Больным этой формой туберкулеза необходимы специализи­рованное лечение и диспансерный учет. В случае несвоевременной диагностики и неправильного лечения могут произойти распад легочной ткани и образование каверн.

Инфильтративный туберкулез характеризуется наличием ин­фильтратов, которые могут появиться в непораженном легком или вследствие обострения старых туберкулезных очагов. Клинические проявления инфильтративной формы близки к казеозной форме пневмонии, поэтому они рассматриваются вместе.

Для казеозной пневмонии характерно внезапное начало с вы­сокой температурой; иногда отмечаются одышка, боль в груди, кашель с выделением мокроты; при распаде легочной ткани — кровохарканье. В крови происходит резкое повышение СОЭ (до 50 — 70 мм), гиперлейкоцитоз. На рентгенограмме — массивное затемнение без четких границ или массивные тени сливного ха­рактера. В дальнейшем возможно образование множества каверн. В лучшем случае деструктивная фаза пневмонии переходит в фиб-розно-кавернозную или фибринозно-цирротическую.

Собственно инфильтративный туберкулез легких чаще всего начинается и протекает под видом другого заболевания (гриппа, острой респираторной инфекции, пневмонии).

Больной чувствует недомогание, быструю утомляемость, ухуд­шение аппетита. Кашель вначале отсутствует, затем появляется по утрам с небольшим количеством мокроты. Инфильтративный ту­беркулез — ранняя форма туберкулеза, поэтому ни по внешнему осмотру больного, ни по клиническим признакам диагностиро­вать болезнь не удается — это позволяет сделать рентгенологиче­ское исследование.

Кавернозный туберкулез характеризуется образованием каверн (полостей в легких) вследствие распада легочной ткани. Эта фор­ма часто развивается из инфильтративного или очагового тубер­кулеза. При недостаточно эффективном лечении в легких появля­ются очаги обсеменения. Каверна соединяется с бронхом, в про­свет которого из нее попадают микобактерии. При кашлевых толч­ках они вполне могут попасть в другие бронхи, что и приводит к распространению процесса. В легких выслушивается амфорический характер дыхания, а на рентгеноснимке видна полость в легких.

Если кавернозный процесс не излечивается, он постепенно приводит к развитию фиброзно-кавернозного туберкулеза, для ко­торого свойственно хроническое течение.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких часто вызывает раз­личные серьезные осложнения: кровохарканье, легочное крово­течение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечную недоста­точность, амилоидоз.

Цирротический туберкулез является следующей фазой развития очагового и фиброзно-кавернозного туберкулеза. Он характеризу­ется развитием рубцовой соединительной ткани. Легкое постепен­но становится безвоздушным, сморщивается, что ведет к западе-нию грудной стенки и к смещению органов средостения в пора­женную сторону. Естественно, развивается вначале легочная, а за­тем легочно-сердечная недостаточность. Увеличивается печень, появляются отеки на ногах. Больного беспокоит одышка, все более выраженная по мере прогрессирования процесса. Рентгенологичес­ки выявляются интенсивное затемнение и сужение легочного поля.

Наиболее серьезные осложнения — легочное кровотечение, легочная и легочно-сердечная недостаточность, которые могут привести к летальному исходу.

При прогрессировании некоторых форм туберкулеза могут воз­никнуть ателектазы, пневмотораксы, бронхиальные и торакаль­ные свищи, амилоидоз, почечная недостаточность.

Лечение.Должно быть только комплексным, учитывая много­образие форм туберкулеза и пути развития патологического про­цесса. Комплекс терапевтических средств подразделяется на спе­цифические и неспецифические, в ряде случаев возможно хирур­гическое вмешательство.

Специфическая терапия в основном представлена антибактери­альными препаратами, направленными на подавление возбудите –

ля болезни. К наиболее эффективным относятся изониазид и ри-фампицин. Лечение длительное, до полного выздоровления боль-ного; проводится в специализированных стационарах в течение 8-12 мес. Через 3 и 6 мес проводят контрольное рентгенологическое исследование и вносят коррективы в лечебный процесс.

Критериями выздоровления являются: стойкое отсутствие вы деления микобактерий туберкулеза и рентгенологических призна­ков активности процесса; отсутствие каверн, признаков интокси­кации; нормализация функций организма, восстановление рабо­тоспособности.

К неспецифической терапии относятся соблюдение гигиениче-ского режима и режима усиленного питания, применение симп­томатической и стимулирующей терапии. Особенно широко эти методы применяются в специализированных санаториях, где есть возможность разнообразить и расширять комплекс лечебно-оздо­ровительных средств и методов лечения. Продолжительность пре­бывания больных в санатории — 1 — 3 мес.

В системе лечебно-профилактических мероприятий активно ис­пользуют средства ЛФК. Это обусловлено их способностью оказы­вать не только местное, но и общее воздействие на макроорга­низм, изменять его реактивные свойства и повышать сопротивля­емость организма. Регулярное применение физических упражне­ний оказывает также десенсибилизирующее воздействие на орга­низм больного, усиливает процессы дезинтоксикации организма, развивает механизм правильного дыхания, увеличивает жизнен­ную емкость легких.

Профилактика.В профилактике туберкулеза выделяют соци­альные, санитарные и специфические мероприятия.

Социальная профилактика включает общегосударственные мероп­риятия, направленные на повышение жизненного уровня населе­ния, улучшение условий труда и быта, повышение качества жизни.

Санитарная профилактика включает оздоровление очагов ту­беркулезной инфекции, санитарный надзор, проведение сани-; тарно-просветительской работы, а также раннее выявление и из-| лечение впервые заболевших туберкулезом.

Специфическая профилактика включает вакцинацию, ревакци-нацию и химиопрофилактику.

Проведение профилактических мероприятий и лечение боль-ных туберкулезом должны осуществлять туберкулезные диспансе-ры и кабинеты.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте характеристику туберкулеза легких и оценку социальной зна| чимости этого заболевания.

2. Назовите предрасполагающие факторы развития туберкулеза легких!

3. Перечислите основные группы риска при этом заболевании.

4. Что такое открытая форма туберкулеза легких? Кого относят к бак-териовыделителям?

5. Расскажите о клинической картине и формах туберкулеза легких.

6. Каковы основные симптомы этого заболевания?

7. Охарактеризуйте первичный туберкулезный комплекс.

8. Расскажите о вторичном туберкулезе и характерных особенностях его форм.

9. Какие осложнения возможны при туберкулезе легких?

10. Что такое специфическая терапия туберкулеза легких?

11. Назовите критерии выздоровления при этом заболевании.

12. Перечислите основные направления профилактических меропри­ятий при туберкулезе легких.

Как и при многих других инфекциях, все зависит от сопротивляемости организма и активно сти возбудителя.

Глава 3 клинические формы туберкулеза

Тесты по Фтизиатрии для врачей и медсестер с ответами

Правильный вариант ответа отмечен знаком +

1. Наиболее важное исследование у взрослых, подтверждающее диагноз – туберкулез:

+ Б) Исследование мокроты на туберкулез;

В) Исследование мочи и крови на общий анализ.

2. Вакцинация против туберкулеза здоровому ребенку проводится:

А) сразу после рождения;

Б) Через две недели после рождения;

+ В) на 3-4 день жизни.

3. Ревакцинация проводится детям в возрасте:

4. Проба Манту ставится с целью:

5. На какой день оценивается реакция Манту:

В) Через 1 день, после инъекции.

6. Реакция Манту вводится:

7. В диагностике очагового туберкулеза ключевое значение имеет:

+ А) Рентгеновский снимок;

Б) Реакция Манту;

В) Исследование мокроты.

8. Выявленные больные впервые относятся к диспансерной группе;

9. Рентгенологическая туберкулема представляет собой:

А) Кольцевидную тень;

+ Б) Тень округлой формы более 12 мм;

В) Тень не более 1 мм.

тест 10. Специфической профилактикой туберкулеза является:

А) Свежий воздух, закаливание;

+ Б) вакцинация БЦЖ;

В) Социальная профилактика.

11. Под очагом туберкулезной инфекции понимают:

А) Жилище больного, выделяющего БК;

Б) Окружение больного, выделяющего БК;

+ В) Все перечисленное верно.

12. Что не относится к причинам лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза?

А) Неправильное сочетание медикаментов для лечения;

Б) Непродолжительное лечение;

+ В) Несвоевременное лечение.

13. Для клинического течения очагового туберкулеза легких характерно:

+ А) Малосимптомное течение;

Б) Подострое течение;

В) Острое течение.

14. Наибольшую опасность для окружающих представляет:

А) Скудный бактерионоситель при контактах со взрослыми;

+ Б) Бактерионоситель, которого окружают дети или лица с асоциальным поведением;

В) Бактерионоситель с факультативным выделением БК при контакте только со взрослыми.

15. Какой социальный фактор способствует распространению туберкулеза:

А) Материальное благополучие;

+ Б) Беспорядочный образ жизни;

В) Благоприятные жилищно-бытовые условия.

16. Показания для повторного обращения к врачу являются все, кроме:

А) нарастающая проба;

Б) Некротические изменения;

+ В) Отрицательная проба.

17. Что представляет собой вакцина БЦЖ?

А) Убитые микобактерии туберкулеза;

Б) Культура патогенных микроорганизмов;

+ В) Живая ослабленная культура микобактерий туберкулеза.

18. Появление чего свидетельствует об эффективности БЦЖ?

В) Отсутствие следа.

19. Мероприятия, предупреждающие заражения заболеванием от животных человека заключаются в:

А) Бактериологический контроль за мясом животных;

Б) Уничтожение животного больного туберкулезом;

+ В) Все мероприятия верны.

тест-20. Указать картинку, на которой изображен Роберт Кох:

21. Первичный туберкулез – это:

А) Туберкулёзный процесс, который возникает после очагового туберкулеза;

+ Б) Заболевание, возникающее после инфицирования;

В) Заболевание, которое возникает после лечения и излечения.

22. В противотуберкулёзном учреждении с целью предупреждения заболеваемости среди сотрудников, имеется все, кроме:

А) Помещения для приема пищи;

В) Все перечисленное верно.

23. Какому контингенту показана химиопрофилактика против туберкулеза:

А) Лицам, которые относятся к группе риска;

Б) Лицам, которые контактировали с бактериовыделителями;

+ В) Все перечисленное верно.

24. Основной источник инфекции для человека является:

Б) продукты питания;

+ В) Больной человек.

25. Основной путь заражения человека туберкулёзом:

26. Для диагностики туберкулёзного менингита не имеет значение:

Б) Осмотр глазного дна;

В) Исследование спинномозговой жидкости.

27. Расспрос пациента позволяют:

+ А) Заподозрить заболевание;

Б) Установить объем выделения бактерий в окружающую среду;

В) Исключить заболевание.

28. Чаще других из всех животных источником инфекции служит:

Б) Кошки и собаки;

+ В) Крупный рогатый скот.

29. Инфицированию при контакте с бактерионосителем чаще подвергаются люди:

+ А) Дети первых двух лет жизни;

В) Лица среднего возраста.

тест_30. Выбрать изображение туберкулезной палочки под микроскопом:

31. Указать основной критерий эффективного лечения больных с деструктивной формой туберкулеза:

А) Уменьшение симптомов интоксикации;

+ Б) Прекращение выделения бактерий;

В) Восстановление трудоспособности.

32. Химиопрофилактика проводится на протяжении какого времени при вираже:

33. Во время беременности какой препарат при туберкулезе не назначается?

34. «Суперифекция» при туберкулезе – это:

+ А) Заболевание вследствие поступления инфекции извне в организм, который уже инфицирован;

Б) Заболевание, микроорганизм которого попал экзогенным способом;

В) Заболевание, которое возникло на фоне проникновения возбудителя от бактерионосителя.

35. основной метод выявления туберкулеза у детей:

А) Рентген легких;

В) Опрос специалиста.

36. Флюорографическое обследование подростков должно проводится:

+ А) В зависимости от эпиобстановки;

В) Раз в два года.

37. Указать препараты, применяемые при туберкулезе, которые отражаются на функционировании печени:

+ А) Изониазид, рифампицин;

Б) Изониазид, стрептомицин;

В) ПАСК, амоксиклав.

38. При начальном проявлении заболевания у пациентов:

А) Отмечается дистрофическое изменение кожи;

+ Б) Отсутствуют какие-либо выраженные изменения;

В) Отмечается дефицит веса.

39. Резервуар туберкулезной инфекции характеризует следующий показатель:

тест*40. Перкуссия легких проводится с целью:

+ А) Определения нижних краев легких;

Б) Определения дыхательных шумов;

В) Определения частоты дыхания.

41. Какая категория людей не относится к группе риска по инфицированию:

+ Б) Занимающиеся спортом;

В) Перенесших ранее локальный туберкулез.

42. мероприятия, которые проводит противотуберкулезный диспансер:

А) Ведение документации;

Б) Проведение химиопрофилактики;

+ В) Все перечисленное верно.

43. Место введения БЦЖ:

Б) ягодичная мышца;

+ В) Верхняя треть плеча.

44. Ревакцинация БЦЖ проводится детям:

А) В домашних условиях;

Б) В Детском саду;

45. Основное показание к ревакцинации БЦЖ:

А) Положительная реакция Манту с 2 ТЕ;

+ Б) Отрицательная реакция Манту с 2 ТЕ;

В) Сомнительная реакция Манту.

46. Неблагоприятным исходом инфильтративного туберкулеза является его переход в:

+ А) Фиброзно-кавернозный туберкулез;

Б) Очаговый туберкулез;

В) Кавернозный туберкулез.

47. Хранение открытой вакцины БЦЖ не должно быть больше:

48. Положительной реакцией Манту считается, если размер инфильтрата составляет более:

49. После вакцинации БЦЖ, если в семье имеется больной туберкулезом, ребенок должен изолироваться на:

тест№ 50. О распространенности туберкулеза судят по следующим показателям:

В Определения частоты дыхания.

Ссылка на основную публикацию